Биполярное аффективное расстройство типы

В настоящее время наиболее приемлемым с клинической и прогностической точек зрения является деление аффективного психоза на разновидности в зависимости от соотношения и преобладания в клинической картине заболевания разных полюсов аффективных расстройств — маниакальных или депрессивных фаз.

С учетом вышеприведенных данных, а также исследований, проведенных в Научном центре психического здоровья РАМН [Раюшкин В. А., 1988; Морозова М. А., 1989; Беляев Б. С., 1989, 1991], могут быть выделены 5 типов аффективного психоза:

монополярный депрессивный , когда в клинической картине болезни на всем ее протяжении периодически возникают исключительно депрессивные фазы;

монополярный маниакальный , при котором отмечаются только маниакальные фазы;

биполярный с преобладанием депрессивных состояний , при котором в картине биполярного аффективного психоза наряду с преобладающими по числу и степени выраженности депрессивными фазами наблюдаются кратковременные эпизоды стертых гипоманий (т. е. когда речь идет о потенциально биполярном, или условно биполярном аффективном психозе);

биполярный с преобладанием маниакальных состояний , характеризующийся не только количественным преобладанием, но и большей интенсивностью маниакальных расстройств по сравнению с депрессивными в картине заболевания;

отчетливо биполярный тип — с регулярной сменой и примерно равным количеством депрессивных и маниакальных фаз.

В МКБ-10 аффективные расстройства (расстройства настроения) представлены синдромологически, только с учетом полюса и тяжести патологии аффекта (рубрики F 30— F 39). Поэтому в группу аффективных расстройств включены разные в нозологическом отношении состояния, как эндогенные (маниакально-депрессивный психоз, аффективно-бредовые синдромы при приступообразной шизофрении), так и аффективные нарушения иного происхождения (входящие в структуру реактивных состояний, личностных расстройств, неврозов). С учетом этой особенности МКБ-10 была сделана попытка выделить в ней рубрики, соответствующие отечественной систематике аффективных психозов [Тиганов А. С., Пантелеева Г. П., Вертоградова О. П. и др., 1997]. Эти данные приведены в табл. 10.

В рекомендациях Министерства здравоохранения РФ по использованию МКБ-10 в России 1 аффективные психозы терминологически обозначены как маниакально-депрессивный психоз и разделены лишь на 2 формы — биполярную и монополярную. В соответствии с этим маниакально-депрессивный психоз рекомендуется кодировать рубриками F 30 (маниакальный эпизод), F 31 (биполярное аффективное расстройство), F 32 (депрессивный эпизод), F 33 (рекуррентное депрессивное расстройство), F 38 (другие расстройства настроения) и F 39 (неуточненное расстройство настроения). При этом шифры F 30, F 32, F 38, F 39 ставят тогда, когда тип течения психоза (биполярный или монополярный) еще невозможно с точностью определить, например когда речь идет о первой аффективной фазе. Когда же тип течения ясен, следует использовать шифры F 31 и F 33. Необходимо при этом обратить внимание на то, что случаи, соответствующие рубрикам F 30.2, F 31.2, F 31.5, F 32.3 и F 33.3 ("… эпизод тяжелый с психотическими расстройствами»), относятся к диагнозу маниакально-депрессивного психоза тогда, когда психотические расстройства являются симптомами аффективного состояния. Если случаи соответствуют этим же рубрикам, но психотические расстройства не являются симптомами аффективного состояния, то их диагностическая квалификация проводится в рамках аффективно-бредовых вариантов приступообразной (рекуррентной) шизофрении.

Таблица 10. Аффективный психоз: сопоставление диагностических критериев МКБ-10 и отечественной классификации [по А. С. Тиганову, Г. П. Пантелеевой, О. П. Вертоградовой и др., 1997]

Разновидности течения аффективного психоза в отечественной классификации

www.psychiatry.ru

Биполярное аффективное расстройство типы

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.

Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Для МДП характерно чередование аффективных фаз и светлых промежутков. Аффективные фазы или эпизоды могут быть различной тяжести и продолжительности. При классическом варианте МДП — циклофрении – выраженность аффективных нарушений достигает психотического уровня. При абортивном варианте заболевания — циклотимии – наблюдается чередование гипоманиакальных и субдепрессивных состояний, не достигающих психотического уровня.

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

МДП чаще манифестирует депрессивной, реже маниакальной фазой. Характерной является сезонность возникновения фаз. Психические нарушения возникают в определенные месяцы — чаще осенью – зимой и весной.

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Депрессивные идеи безысходности, бесперспективности, малоценности могут иметь сверхценный либо бредовой характер. При утяжелении депрессии присоединяются идеи самообвинения и самоуничижения, греховности. Больные считают, что они «недостойные», «ничтожные» люди, прошлое и настоящее оценивается как цепь бесконечных просчетов и ошибок. Утверждают, что происходящее с ними — наказание за совершенные в прошлом проступки; заявляют, что они недостойны лечения и пребывания в больнице, так как их надо направить в тюрьму или уничтожить.

Аппетит, как правило, снижен или отсутствует. Пища кажется безвкусной, пресной. Как правило, во время депрессивной фазы больные худеют на несколько килограммов. Характерным является нарушение цикла сон-бодрствование. Для депрессивных состояний типично уменьшение продолжительности сна за счет ранних пробуждений и затрудненного засыпания. Тяжело переживаются больными деперсонализационные расстройства — субъективное чувство полного отсутствия сна.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

Клинические варианты заболевания

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

Этиология и патогенез

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

1. В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2. В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3. Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4. Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5. Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6. Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9. Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП

www.s-psy.ru

Glenda M. MacQueen, M. D., Ph. D. and L. Trevor Young, M. D., Ph. D.

Адрес для корреспонденции: Glenda M. MacQueen, McMaster University, 4N77A, McMaster University Medical Centre, 1200 Main Street West, Hamilton, Ontario, Canada 1SN 3Z5.

Bipolar II Disorder: Symptoms, Course,

and Response to Treatment

© 2001 by the American Psychiatric Association.

Printed by permission

Авторы приводят обзор литературных данных о диагностике, течении и лечении биполярного аффективного расстройства II типа — отдельного подтипа расстройства, который нередко неправильно диагностируется как униполярное депрессивное расстройство или биполярное расстройство I типа. Они обсуждают результаты исследований, свидетельствующих о том, что недостаточная диагностика биполярного аффективного расстройства II типа отражает неумение выявлять подпороговые проявления маниакального (гипоманиакального) синдрома. Течение биполярного аффективного расстройства II типа отличается от течения биполярного аффективного расстройства I типа или униполярного депрессивного расстройства четкими различиями в показателях выздоровления, клинических признаках, а также в количестве приступов. Особенно повышен риск совершения самоубийства. Сообщается о высоких показателях сопутствующих заболеваний, включая злоупотребление психоактивными веществами или синдром зависимости, тревожные расстройства, а также расстройства личности. Проведено несколько точных исследований, на основании которых можно сделать выводы о разной эффективности различных методов лечения биполярных аффективных расстройств II и I типов. Предварительные результаты исследований свидетельствуют о том, что новые противосудорожные средства могут принести пользу пациентам с биполярным аффективным расстройством II типа, тогда как согласно другим данным более эффективным может быть лечение антидепрессантами.

ДИАГНОСТИКА БИПОЛЯРНОГО РАССТРОЙСТВА II ТИПА

Akiskal н его коллеги [6] также полагали, что гипоманиакальное состояние особенно часто остается незамеченным, если оно развивается у пациентов с атипичной депрессией, несмотря на то, что она гораздо чаще бывает при биполярном расстройстве II типа, чем при униполярном депрессивном расстройстве [7, 8]. Более того, неоднократно отмечалось, что спектр тяжести [9, 10] биполярного расстройства II типа затрудняет установление нижней границы тяжести расстройства. Наконец, хроническая неустойчивость настроения нередко диагностируется как расстройство личности [11, 12] или (у подростков) как расстройство с дефицитом внимания [13]. По-видимому, неспособность распознавать биполярное расстройство II типа не является следствием неустойчивости клинической картины расстройства. В действительности этот тип аффективного расстройства в диагностическом отношении устойчив [14, 15]. В одном исследовании в течение двухлетнего катамнестического периода только у 4% пациентов с биполярным расстройством II типа развился маниакальный эпизод [16]. Это свидетельствует о том, что диагнозы у больных не меняются. Более того, хотя надежность диагноза биполярного расстройства II типа в поперечном исследовании была спорной [17], полученные данные свидетельствуют о том, что диагноз этого заболевания становится более надежным после соответствующего изучения клинической картины диагностом [18–20].

СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Неудивительно, что совокупность доступных данных свидетельствует о том, что пациенты с биполярным расстройством II типа могут отличаться от пациентов с биполярным расстройством I типа одной характерной особенностью, которая разграничивает их в диагностическом отношении, а именно проявлениями маниакального состояния. Тенденция к более легким или более тяжелым проявлениям может иметь семейный характер [5, 25]; однако две тенденции могут и не преобразовываться в самостоятельные различия в клинических проявлениях, частоте депрессии или в общем функциональном исходе, которые связаны с заболеванием.

Количество эпизодов депрессии при биполярном расстройстве может быть более сильным предиктором психосоциального исхода, чем маниакальное состояние [26]. Данные, подтверждающие этот тезис (особенно установленные данные, свидетельствующие о том, что у пациентов с биполярным расстройством II типа отмечаются более частые эпизоды депрессии), согласуются с представлением о том, что исходы биполярного расстройства I и II типов существенно не различаются, если интенсивность маниакального состояния является основным признаком, который разграничивает эти подтипы [27, 28].

По-видимому, одним из постоянных дифференциальных признаков, позволяющих разграничить биполярное расстройство II типа и расстройство I типа или униполярную депрессию, является риск совершения самоубийства, который в этой группе пациентов повышен [1, 29, 30]. В недавно опубликованном обзоре Rihmer и Pestality [31] подытожили результаты исследований, в которых показатели суицидальных попыток в течение жизни анализировались отдельно у пациентов с биполярным расстройством I и II типов, а также с униполярной депрессией [16, 19, 25, 28, 32, 33]. Риск совершения самоубийства у пациентов с депрессией, протекающей в рамках биполярного расстройства, выше, чем у пациентов с униполярной депрессией. Риск совершения самоубийства был значительно выше у пациентов с биполярным расстройством II типа; после объединения результатов всех исследований было установлено, что суицидальные мысли или попытки самоубийства были у 24% пациентов с биполярным расстройством II типа по сравнению с 17% пациентов с биполярным расстройством I типа.

Результаты отдельных исследований относительного риска совершения самоубийства пациентами с биполярным расстройством I и II типов до некоторой степени несопоставимы. Частично это можно объяснить различиями в изучаемых популяциях: в двух исследованиях изучались только стационарные больные [1, 33], а в другом исключались пациенты с сопутствующим употреблением психоактивных веществ или тревожным расстройством [19]. Bulik и его коллеги [34] сообщают о высоком риске совершения самоубийства среди пациентов с биполярным расстройством II типа. Они обнаружили боїльшую частоту биполярного расстройства II типа (19%) среди пациентов с депрессией, предпринявших суицидальную попытку, чем среди пациентов с депрессией, не совершавших суицидальной попытки (9%).

Среди исследований, в которых изучалось завершенное самоубийство, только в двух выделялись выборки пациентов с биполярным расстройством I и II типов, а также с униполярной депрессией. В одном исследовании у 46 из 100 последовательно отобранных жертв самоубийства было диагностировано биполярное расстройство II типа, биполярное расстройство I типа — только у одного, а униполярная депрессия — у 53. В шведской выборке, состоящей из 25 жертв самоубийства, у девяти было биполярное расстройство II типа, у двоих — биполярное расстройство I типа и у 14 — униполярная депрессия. Поскольку биполярное расстройство II типа встречается в популяции гораздо реже, чем униполярная депрессия, эти данные свидетельствуют о явном повышении риска совершения самоубийства среди пациентов с биполярным расстройством II, а не I типа.

Единственным объяснением очень частых попыток самоубийства среди пациентов с биполярным расстройством II типа может быть то, что данное заболевание часто не диагностируется и, как следствие, эффективно не лечится. Ghaemi и его коллеги [35] показали, что из 85 пациентов, которые были осмотрены после первого маниакального или гипоманиакального эпизода, у 31 (37%) диагноз биполярного расстройства не был установлен. Вследствие неправильного диагностирования назначают антидепрессанты без стабилизаторов настроения, что приводит к обострению течения заболевания с быстрой сменой циклов. Установлено, что неумение диагностировать биполярное расстройство II типа сопровождается запоздалым лечением этого заболевания у женщин. Baldesarini и соавторы [35], исследовав более 300 пациентов, установили, что лечение женщин литием начиналось через 11 лет после развития заболевания (по сравнению с 6,9 лет у мужчин с биполярным расстройством I типа). В этом исследовании выявлено, что 53% пациентов предпринимали попытку самоубийства в первые пять лет после начала заболевания и что показатель риска был значительно ниже у пациентов, адекватно лечившихся литием [36].

По-видимому, показатель коморбидности — еще один аспект заболевания, позволяющий дифференцировать биполярное расстройство II и I типов. Сообщалось о высоком показателе сопутствующих расстройств у пациентов с биполярным расстройством II типа [37, 38], в частности злоупотребление психоактивными веществами и синдром зависимости [25, 39], тревожные расстройства [40] и расстройства личности [11, 12]. Young и его коллеги [41] отмечали высокий показатель сопутствующей тревоги у больных с биполярным расстройством, включая подвыборку пациентов с биполярным расстройством II типа; однако неясно, была ли эта связь артефактом, вызванным направлением пациентов в центр специализированной помощи.

Angst и его коллеги [42] сообщали о такой же прочной связи между биполярным расстройством II типа и тревожным расстройством в популяционной выборке. Perugi и его коллеги [43] полагали, что понимание органических изменений, которые обусловливают нарушения темперамента и, возможно, лежат в основе биполярного расстройства II типа [6], поможет понять, почему тревожные расстройства, например социальная фобия и обсессивно-компульсивное расстройство, столь часто возникают у пациентов с биполярным расстройством II типа. Подобно Himmelhoch [44], они полагали, что угнетение или сдерживание темперамента, которое характеризует социальную фобию и обсессивно-компульсивное расстройство, находится на одном конце континуума, а на другом — расторможенное поведение, характерное для гипоманиакального состояния при биполярном расстройстве II типа.

Хотя биполярное расстройство II типа нередко могут ошибочно диагностировать как расстройство личности, недавно проведенное изучение пациентов частнопрактикующих врачей позволило сделать вывод о том, что это заболевание легко дифференцируется с пограничным расстройством личности с помощью «Структурированного клинического интервью» для оценки расстройств осей I и II DSM–IV [45]. Эти данные свидетельствуют о том, что трудности при дифференцировании биполярного расстройства II типа и расстройства личности нельзя объяснить частичным совпадением клинической картины этих состояний, скорее всего это происходит тогда, когда анамнез заболевания собирают неструктурированным способом.

Частота сопутствующих психических расстройств может объяснить значительную часть разнообразия в течении и исходах биполярного расстройства II типа. В нескольких исследованиях было установлено, что различия между пациентами с биполярным расстройством соответственно II и I типа уменьшаются, если исключить сопутствующие психические расстройства [19, 40, 46, 47]. Действительно, в наших недавно проведенных исследованиях (уже упоминавшихся), в которых были исключены пациенты с текущим злоупотреблением психоактивными веществами, больные с биполярным расстройством соответственно II и I типа весьма сходны по маркерам течения и исхода заболеваний.

Когда изучалась (идеальная) эффективность новых противосудорожных средств в лечении больных с биполярным расстройством, начали появляться данные об эффективности этих препаратов при биполярном расстройстве II типа. Предварительные данные свидетельствуют о том, что ламотрижин может быть эффективным в лечении больных с биполярным расстройством II типа, особенно при быстрой смене циклов [50], но данные получены только на небольших выборках. Кроме того, они свидетельствуют о том, что ламотрижин может быть эффективным в депрессивной фазе биполярного расстройства [51]. Однако в наиболее крупном исследовании пациенты с биполярным расстройством II типа составляли лишь 15% (11) всей выборки, и о показателях эффективности лечения отдельно не сообщалось.

Роль антидепрессантов в лечении биполярного расстройства неоднозначна [52]. В наиболее крупном испытании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в лечении депрессии, текущей в рамках биполярного расстройства II типа, изучалась эффективность лечения только одним флуоксетином у 89 больных с биполярным расстройством II типа, у 89 подобранных по полу и возрасту пациентов с униполярной депрессией, а также у 661 специально не подбиравшегося больного с униполярной депрессией [53]. В период катамнестического наблюдения, длившегося год, флуоксетин был эффективен в краткосрочном лечении депрессивного эпизода и профилактике рецидива у пациентов, находившихся в состоянии ремиссии. Среди пациентов с биполярным расстройством II типа у 3,8% развилось маниакальное или гипоманиакальное состояние в период лечения и у 2% — в период профилактического лечения. Таким образом, флуоксетин эффективен в лечении и профилактике депрессии у пациентов с биполярным расстройством II типа. В другом испытании флуоксетина 13 из 16 пациентов с биполярным расстройством II типа не поддавались лечению этим препаратом, поэтому после продолжительного периода лечения (до 80 недель) им необходимо было назначить другое лекарственное средство [54]. В недавно опубликованном обзоре Thase и Sachs [55] сделали вывод, что «решение о дополнительной стабилизации настроения во время лечения депрессии, текущей в рамках биполярного расстройства II типа, следует принимать от случая к случаю и лишь после тщательного анализа таких факторов, как возраст начала заболевания, продолжительность фазы, анамнестические сведения о быстрой смене фаз, пол больного, а также частота и степень тяжести гипоманиакального состояния».

Таким образом, доступных исследований, на основе которых можно сделать окончательный вывод о различающейся эффективности различных методов лечения пациентов с биполярным расстройством I и II типов, мало. Предварительные данные исследований свидетельствуют о том, что новые противосудорожные средства могут приносить большую пользу пациентам этой группы; данные других исследований показали, что при биполярном расстройстве II типа более эффективны антидепрессанты. Исследования, в которых бы изучались методы лечения дискретной группы пациентов с биполярным расстройством II типа, явно необходимы.

1. Dunner DL, Gershon ES, Goodwin FK: Heritable factors in the severity of affective illness. Biological Psychiatry 11, 31–42, 1976.

2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Washington, DC, American Psychiatric Association, 1994.

3. Cassano GB, Dell-Osso L, Frank E, et al: The bipolar spectrum: a clinical reality in search of diagnostic criteria and an assessment methodology. Journal of Affective Disorders 54: 319–328, 1999.

4. Altshuler LL, Curran JC, Hauser P, et al: T2 hyperintensities in bipolar disorder: magnetic resonance imaging comparison and literature meta-analysis. American Journal of Psychiatry 152:1139–1144, 1995.

5. Kato T, Kunugi H, Nanko S, et al: Association of bipolar disorder with 5178 polymorphism in mitochondrial DNA. American Journal of Medical Genetics 96: 182–186, 2000.

6. Akiskal HS, Maser JD, Zeller PJ, et al: Switching from «unipolar» to bipolar II: an 11-year prospective study of clinical and temperamental predictors in 559 patients. Archives of General Psychiatry 52: 114–123, 1995.

7. Benazzi F: Depression with DSM–IV atypical features: a marker for bipolar II disorder. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 250: 53–55, 2000.

8. Benazzi F, Rihmer Z: Sensitivity and specificity of DSM-IV atypical features for bipolar II disorder diagnosis. Psychiatry Research 94: 257–262, 2000.

9. Akiskal HS, Walker F, Puzantian VR, et al: Bipolar outcome in the course of depressive illness. Journal of Affective Disorders 5:115–128, 1983.

10. Goodwin FK, Jamison KR: Manic-depressive illness. New York. Oxford University Press, 1990.

11. Kovacs M, Pollock M: Bipolar disorder and comorbid conduct disorder in childhood and adolescence. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 34: 715–723, 1995.

12. Weller E, Weller R, Fristad M: Bipolar disorder in children: misdiagnosis, underdiagnosis, and future directions. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 34: 709–714, 1995.

13. Biederman J, Faraone S, Mick E, et al: Attention-deficit hyperactivity disorder and juvenile mania: an overlooked comorbidity? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 35: 997–1008, 1996.

14. Angst J: The course of major depression, atypical bipolar disorder, in New Results in Depression Research. Edited by Hippins II. Berlin Springer-Verlag, 1986.

15. Coryell W: Bipolar II disorder: a prognosis report. Journal of Affective Disorders 41: 158–162, 1996.

16. Coryell W, Andreasen NC, Endicott J, et al: The significance of past mania or hypomania in the course of outcome of major depression. American Journal of Psychiatry 144:309–315, 1987.

17. Rice JP, McDonald-Scott P, Endicott J, et al: The stability of diagnosis with an application to bipolar II didorder. Psychiatry Research 19: 285–296, 1986.

18. Dunner DL, Kai Tay L: Diagnostic reliability of the history of hypomania of bipolar II patients and patients with major depression, Comprehensive Psychiatry 34, 303–307, 1993.

19. Cassano GB, Akiskal HS, Savino M, et al: Proposals subtypes of bipolar II and related disorders with hypomanic episodes (or cyclothymia) and with hyperthymic temperament. Journal of Affective Disorders 26:127–140, 1992.

20. Manning JS, Haykal RF, Connor PD, et al: On the nature of depressive and anxious states in a family practice setting: the high prevalence of bipolar II and related disorders in a cohort followed longitudinally. Comprehensive Psychiatry 38, 102–108, 1997.

21. Coryell W, Keller L, Endicott J, et al: Bipolar II illness: course and outcome over a five-years period. Psychological Medicine 19: 129–141, 1989.

22. Coryell W, Endicott J, Reich T: A family study of bipolar II disorder. British Journal of Psychiatry 145: 59–44, 1984.

23. Koukopoulos A, Reginaldi D, Laddomada P, et al: Course of the manic-depressive cycle and changes caused by treatments. Pharmacopsychiatry 13:156–167, 1960.

24. Benuzzi F: A comparison of the age of onset of bipolar I and bipolar II outpatients. Journal of Affective Disorders 54:249–253, 1999.

25. Endicott J, Nee J, Andreasen N: Bipolar II combine or keep separate? Journal of Affective Disorders 8:17–28, 1985.

26. MаcQueen GM, Young LT, Jofle RT: Effect of number of episodes on well-being and functioning with bipolar disorder. Acta Psychiatrica Scandinavica 101:374–381.

27. Ayuso-Gutierrez JL, Ramos-Brieva JA: The course of manic-depressive illness: a comparative study of bipolar I and bipolar II patients. Journal of Affective Disorders 4:9–14, 1982.

28. Victa E, Gasto C, Otero A, et al: Differential features between bipolar I and bipolar II disorder. Comprehensive Psychiatry 38, 98–101, 1997.

29. Goldring N, Fieve RR: Attempted suicide in manic-depressive disorder. American Journal of Psychotherapy 38:373–383, 1984.

30. Bourgeois ML, Hantouche E, Akiskal HS: The EPIMAN and EPIDEP French studies of bipolarity: preliminary results. Journal of Bipolar Disorders 1:13–19, 1997.

31. Rihmer Z, Pestality P: Bipolar II disorder and suicidal behaviour. Psychiatric Clinics of North America 22:667–673, 1999.

32. Dunner DI, Gershon ES, Goodwin FK: Heritable factors in the severity of affective illness. Biological Psychiatry 11:31–42, 1976.

33. Tondo L, Buldessarini RJ, Hennen J et al: Suicide attempts in major affective disorder patients with comorbid substance abuse disorders. Journal of Clinical Psychiatry 60(suppl.2): 63–69, 1999.

34. Bulik CM, Carpenter LL, Kupfer DJ, et al: Features associated with suicide attempts in recurrent major depression. Journal of Affective Disorders 18:29–37, 1990.

35. Ghaemi SN, Bohman EE, Goodwin FK: Diagnosing bipolar disorder and the effect of antidepressants: a naturalistic study. Journal of Clinical Psychiatry 61, 804–808, 2000.

36. Buldessarini RJ, Tondo L, Hennen J, et al: Effect of lithium treatment and its discontinuation on suicidal behaviour in manic-depressive disorders. Journal of Clinical Psychiatry 60(suppl.2): 77–84, 1999.

37. Savino M, Perugi C, Stinonini F, et al: Affective comorbidity in panic disorder: is there a bipolar connection? Journal of Affective Disorders 29:155–163, 1993.

38. Pini S, Cassano GB, Sanonini E, et al: Prevalence of anxiety disorders comorbidity in bipolar depression, unipolar depression, and hypothymia. Journal of Affective Disorders 42:145–153, 1997.

39. Endicott N: Psychophysiological correlates of «bipolarity». Journal of Affective Disorders 17:47–56, 1989.

40. DePaulo JR, Simpson SG: Therapeutic and genetic prospects of an atypical affective disorder. Journal of Clinical Psychopharmacology 7(suppl 6): 50S–54S, 1987.

41. Young LT, Cooke RG, Robb JC, et al: Anxious and nonanxious bipolar disorder. Journal of Affective Disorders 29:49–52, 1993.

42. Angst J, Angst F, Stassen HH: Suicide risk in patients with major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry 60(suppl.2): 57–62, 1999.

43. Perugi c, Akiskal HS, Ramaciotti S, et al: Depressive comorbidity of panic, social phobic, and obsessive-compulsive disorders re-examined: is there a bipolar II connection? Journal of Psychiatric Research 33:53–61, 1999.

44. Himmelhoch JM: Social anxiety, hypomania, and the bipolar spectrum: data, theory, and clinical issues. Journal of Affective Disorders 50:203–213, 1998.

45. Benuzzi F: Borderline personality disorder and bipolar II disorder in private practice depressed patients. Comprehensive Psychiatry 41, 106–110, 2000.

46. Kupfer DJ, Carpenter DI, Frank E: Is bipolar II a unique disorder? Comprehensive Psychiatry 29, 228–236, 1988.

47. Cooke RG, Young LT, Lewitt AJ, et al: Bipolar II: not so different when co-morbidity is excluded. Depression 3:154–156, 1995.

48. Creil W, Kleindienst N: Lithium versus carbamazepine in the maintenance treatment of bipolar II disorder and bipolar disorder not otherwise specified. International Clinical Psychopharmacology 14: 283–285, 1999.

49. Creil W, Kleindienst N: The comparative prophylactic efficacy of lithium and carbamazepine in patients with bipolar I disorder. International Clinical Psychopharmacology 14: 277–281, 1999.

50. Faterni SH, Rapport DJ, Calabrese JR, et al: Lamotrigine in rapid-cycling bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry 58, 522–527, 1997.

51. Calabrese JR, Bowden CL, McElroy SL, et al: Spectrum of activity of lamotrigine in treatment-refractory bipolar disorder. American Journal of Psychiatry 156:1019–1023, 1999.

52. Moler HJ, Crunze H: Have some guidelines for the treatment of acute bipolar depression gone too far in the restriction of antidepressants. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 250: 57–68, 2000.

53. Amsterdam JD, Garcia-Espaha, Fawcett J, et al: Efficacy and safety of fluoxetine in treating bipolar II major depressive episode. Journal of Clinical Psychopharmacology 14: 435–440, 1998.

54. Simpson SC, DePaulo JC: Fluoxetine treatment of bipolar II depression. Journal of Clinical Psychopharmacology 11: 52–54, 1991.

55. THASE M, SACHS CS: BIPOLAR DEPRESSIVE PHARMACOTHERAPY AND RELATED THERAPEUTIC STRATEGIES. BIOLOGICAL PSYCHIATRY 58:558–572, 2000.

www.psyobsor.org

Биполярное аффективное расстройство

Хроническое психическое заболевание, при котором происходит чередование депрессивного и маниакального состояния настроения (аффекта), называется биполярное аффективное расстройство (ранее – маниакально-депрессивный психоз).

Поскольку заболевание известно и изучается с конца 19 века, собрана достоверная статистика, которая утверждает, что:

  • частота заболеваний в разных возрастных группах – от 3% до 6,5%;
  • первые симптомы чаще всего проявляются в молодом возрасте (17-21 год), некоторые признаки можно заметить и в подростковый период;
  • людям, благополучно преодолевшим 40-летний рубеж, биполярное расстройство не грозит;
  • вдвое чаще биполярное расстройство психики диагностируется у женщин;
  • 75% страдающих биполярными расстройствами обычно имеют дополнительные нарушения психики.
  • Наблюдения показывают, что с каждым новым поколением происходит рост случаев заболевания, которое к тому же «молодеет».

    Причины возникновения

    Этиология значительного количества психических заболеваний находится в процессе изучения. Биполярное аффективное расстройство (БАР) – не исключение: точная причина заболевания не определена. Можно говорить лишь о факторах, которые влияют на вероятность его развития:

    • генетическая предрасположенность – по статистике, болезни чаще подвержены кровные родственники с нарушениями в нейромедиаторных системах головного мозга, связанных с передачей импульсов между нейронами;
    • приобретенное биохимическое нарушение функций нейротрансмиттеров, а также других клеток головного мозга, которые влияют на выработку серотонина, дофамина, норадреналина;
    • длительное пребывание в стрессовом состоянии, повышенная уязвимость психики.

    Этот эпизод характеризуется пониженным эмоциональным фоном больного, чувством тоски, отсутствием интереса к окружающему. Пациент резко теряет вес при обычном рационе питания. Происходят также изменения в режиме сна – от инсомнии (бессонницы) до гиперсомнии (патологически длительного сна). Больной страдает упадком сил, необоснованным чувством вины, рассеянностью, суицидальными стремлениями.

    В стадии маниакального неистовства больной утрачивает чувство самосохранения, нарушаются речь и моторика. В реактивной стадии маниакального синдрома пациент возвращается в состояние нормы, в некоторых случаях – забывая о приступе.

    Почти у половины страдающих БАР временами одновременно присутствуют симптомы маниакального и депрессивного эпизодов. При диагностике важно дифференцировать это состояние от сходных признаков других форм депрессией (ажитированной). Смешанное состояние наблюдается у больных с неврологическими заболеваниями, принимающих психоактивные препараты.

    В современной классификации заболевания выделяются следующие его типы:

  • униполярный – выраженные фазы депрессии или проявление только маниакальных эпизодов;
  • правильно перемежающийся – чередование эпизодов мании и депрессии, разделенных фазой интермиссии (восстановлением нормы психической деятельности);
  • неправильно перемежающийся – депрессивные и маниакальные эпизоды сменяются через интерфазу без соблюдения очередности;
  • двойной тип – смена эпизодов без интермиссии с последующим периодом восстановления нормы;
  • циркулярный – отсутствие стабильного психического состояния при последовательной смене эпизодов мании и депрессии.
  • Диагностика и лечение биполярного расстройства в «Неопси»

    Лечению этого вида расстройства предшествует беседа врача-психиатра или психотерапевта с пациентом и его родственниками, в процессе которой специалист соберет анамнез, касающийся протекания болезни, наличия психических заболеваний в семье.

    Врач может назначить необходимые лабораторные и инструментальные исследования для дифференциации от различных поражений мозга – опухолей, кровоизлияний.

    Изучение истории психических заболеваний в семье в ходе бесед с родственниками пациента имеет ту же цель – дифференцировать БАР от других видов психических болезней со схожими симптомами: шизофрении, депрессии, неврозов, психозов, психопатий.

    Точный диагноз устанавливается на основании собранных данных и длительного (до 2-х недель) наблюдения за больным во время одного из эпизодов аффекта.

    Специалисты Центра здоровья психики «Неопси» разрабатывают план лечения для каждого пациента с тщательным соблюдением медицинского протокола и учетом индивидуальных особенностей.

    Психофармакологическая терапия включает назначение нормотимиков, антидепрессантов и нейролептиков. Схема медикаментозного лечения составляется индивидуально для каждого пациента, что исключает риск побочных действий препаратов и провоцирование инверсий эпизодов из депрессивного в маниакальный.

    Врач-психотерапевт Центра использует как вспомогательное средство в лечении БАР следующие методики в зависимости от течения болезни у конкретного пациента: терапию социального ритма, когнитивную, поведенческую, межличностную.

    Специалисты Центра – опытные, постоянно практикующие врачи, кандидаты наук в области психиатрии, не только купируют приступы болезни, но и предупреждают ее рецидив.

    Обращение за помощью к психиатру и психотерапевту – норма жизни в цивилизованных странах. Высокая интенсивность общественных процессов негативно влияет на психику человека, который без помощи специалистов не может справиться с проблемой.

    Отсутствие своевременного лечения биполярного аффективного расстройства приводит к серьезным ухудшениям качества жизни. Переоценивая свои возможности, больной в результате нереальных проектов может понести серьезные репутационные потери, трату денежных средств, гиперактивность вызывает конфликты с партнерами, сослуживцами, руководством, родственниками. Депрессивный эпизод с суицидальными мыслями представляет прямую опасность жизни.

    Благополучный прогноз лечения напрямую зависит от своевременного обращения за профессиональной помощью. Записывайтесь на консультацию к специалистам центра «Неопси» по указанному номеру телефона или через онлайн форму записи на прием.

    www.neopsy.ru