Болезнь альцгеймера тэтчер

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, неизлечимое нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса.

Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ).

С развитием болезни проявляются такие симптомы, как спутанность, раздражительность и агрессивность, колебания настроения, нарушается способность говорить и понимать сказанное (афазия), происходит потеря долговременной памяти и общее самоустранение больного от дел по мере затухания сознания. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2012 году США прекратили поиски лекарства от болезни Альцгеймера. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков.

у лиц старше 65 лет

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10-15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5-8 случаев для болезни Альцгеймера, что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет.

Распространённость болезни в популяции, зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. В США по состоянию на 2000 год около 1.6 % населения, как в целом, так и в группе 65-74 лет, имели болезнь Альцгеймера. В группе 75-84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %. В менее развитых странах распространённость болезни ниже. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0.379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигает значения 0.441 % и ещё больший процент населения, 0.556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году. К подобным выводам приходят и авторы других работ. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0.40 % (разброс 0.17-0.89 %, абсолютное количество — 26.6 млн человек, с разбросом 11.4-59.4 млн) и предсказывает, что долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо к 2050 году.

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mild cognitive impairment» (MCI), «мягким когнитивным снижением» или «умеренным когнитивным нарушением» но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (A?). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо ее участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.

Не обнаружено уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов. Это говорит в поддержку тау-гипотезы, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

Установлено, что болезнь Альцгеймера является протеинопатией — заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, A?). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.

Патологический механизм

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления A? в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0.01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Диагностические критерии

Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

Профилактика заболевания

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие. Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

От болезни Альцгеймера невозможно излечиться; доступные методы терапии способны в небольшой степени повлиять на симптомы, но по своей сути являются паллиативными мерами. Из всего комплекса мер можно выделить фармакологические, психосоциальные и меры по уходу за больным.

Регулирующими агентствами, такими как FDA и EMEA, в настоящее время одобрены четыре препарата для терапии когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера — три ингибитора холинэстеразы и мемантин, NMDA-антагонист. При этом нет таких лекарств, среди действий которых было бы указано замедление либо остановка развития болезни Альцгеймера.

Известным признаком болезни Альцгеймера является снижение активности холинергических нейронов. Ингибиторы холинэстеразы снижают скорость разрушения ацетилхолина (ACh), повышая его концентрацию в мозге и компенсируя потерю ACh, вызванную потерей холинергических нейронов. По состоянию на 2008 год, врачами использовались такие ACh-ингибиторы как донепезил, галантамин, и ривастигмин (в форме таблеток и пластыря) Есть свидетельства эффективности этих препаратов на начальной и умеренной стадиях, а также некоторые основания к их применению на поздней стадии. Только донепезил одобрен к применению при наступлении тяжелой деменции. Использование этих препаратов при мягком когнитивном нарушении не замедлило наступления болезни Альцгеймера. Среди побочных действий препаратов самыми распространёнными являются чувство тошноты и рвота, связанные с избытком холинергической активности, они возникают у 1-10 % пациентов и могут быть слабо- либо умеренновыраженными. Реже встречаются спазмы мышц, брадикардия, снижение аппетита, потеря веса, увеличение кислотности желудочного сока.

Возбудительный нейротрансмиттер глутамат играет важную роль в работе нервной системы, но его избыток ведет к чрезмерной активации глутаматных рецепторов и может вызывать гибель клеток. Этот процесс, называемый эксайтотоксичностью, отмечается не только при болезни Альцгеймера, но и при других состояниях, например, при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Препарат под названием Мемантин, изначально применявшийся при лечении гриппа, ингибирует активацию глутаматных NMDA-рецепторов. Показана умеренная эффективность мемантина при болезни Альцгеймера умеренной и сильной тяжести, но неизвестно, как он действует на ранней стадии. Редко отмечаются слабовыраженные побочные эффекты, среди них — галлюцинации, замешательство, головокружение, головная боль и утомление. В комбинации с донепезилом мемантин демонстрирует «статистически значимую, но клинически едва заметную эффективность» в действии на когнитивные показатели.

У пациентов, чьё поведение представляет проблему, антипсихотики могут в умеренной степени снизить агрессию и воздействовать на психоз. В то же время эти препараты вызывают серьёзные побочные эффекты, в частности, цереброваскулярные осложнения, двигательные нарушения и снижение когнитивных способностей, что исключает их повседневное использование. При длительном назначении антипсихотиков при болезни Альцгеймера отмечается повышенная смертность.

Психосоциальное вмешательство

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы

  • поведенческие
  • эмоциональные
  • когнитивные
  • стимуляторно-ориентированные

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи.Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и еще меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Уход и присмотр за пациентом крайне важен из-за неизлечимости и дегенеративного характера болезни. Эту роль часто берёт на себя супруг или близкий родственник. Столь тяжёлая ноша сильно отражается на социальной, психологической, экономической и других сторонах жизни человека, занятого уходом за больным.

Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни.

На ранней и умеренной стадиях болезни можно повысить безопасность пациента и облегчить тяжесть ухода за ним, внося изменения в обстановку и образ жизни. Среди таких мер — переход к простому рутинному распорядку дня, навешивание предохранительных замков, ярлыков на домашние принадлежности с пояснением, как их использовать. Пациент может потерять способность самостоятельно питаться, в таком случае нужно измельчать пищу или переводить её в кашеобразное состояние. При возникновении проблем с проглатыванием пищи может потребоваться кормление через трубку. В таком случае перед членами семьи и обслуживающими работниками встаёт этический вопрос о том, как долго следует продолжать кормление, насколько это эффективно с медицинской точки зрения. Необходимость физически фиксировать пациента возникает редко, однако в некоторых ситуациях приходится прибегать к фиксации, чтобы уберечь больного от причинения вреда себе или окружающим.

По мере развития болезни могут возникать различные осложнения, например, заболевания зубов и полости рта, пролежни, нарушения питания, гигиенические проблемы, респираторные, глазные или кожные инфекции. Их можно избежать при тщательном уходе, но при их возникновении требуется профессиональное вмешательство. Облегчение самочувствия пациента перед приближающейся смертью становится основной задачей на последней стадии болезни.

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.

Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, кардиологические проблемы, диабет, история злоупотреблений алкоголем, также связаны со сниженным выживанием. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.

Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и дегидратация. Рак при болезни Альцгеймера отмечается реже, чем в общей популяции.

Нагрузка на общество

Среди болезней, налагающих большую нагрузку на общество в развитых странах, болезнь Альцгеймера и деменция в целом могут занимать одно из первых мест. В развивающихся странах, таких как Аргентина, и новых развитых странах (Южная Корея), общественные затраты также высоки и продолжают расти. Вероятно, они поднимутся ещё выше по мере старения общества и станут важной социальной проблемой. В число затрат входят прямые медицинские расходы на содержание домов престарелых и немедицинские — на домашний уход за больным, и косвенные расходы, например, потеря производительности — как пациента, так и человека, заботящегося о нём. Приводимые в исследованиях оценки разнятся, но в целом по всему миру затраты на деменцию могут составлять около 160 млрд долл., а в США — около 100 млрд долл. ежегодно.

Самые большие общественные затраты идут на оплату долговременного профессионального ухода за больным, в частности, институционализацию, на это требуется до двух третей от всего объёма средств. Уход на дому также обходится дорого, особенно при учёте неформальных семейных расходов, в том числе уделяемого времени и потерянной заработной платы.

Затраты возрастают при тяжёлой деменции и нарушениях поведения в связи с необходимостью уделять больше времени на уход за больным. Следовательно, любая терапия, способная замедлить угасание когнитивных способностей, отодвинуть институционализацию или уменьшить число часов, уделяемых на уход за больным, будет полезна с экономической стороны. Экономическая оценка существующих методик терапии говорит о положительных результатах.

Основную заботу о пациенте обычно берёт на себя супруг или близкий родственник, тем самым взваливая на себя тяжелую ношу, поскольку уход требует физической нагрузки, финансовых затрат, отражается на социальной стороне жизни и психологически очень тягостен. И пациенты, и родственники обычно предпочитают уход на дому. При этом возможно отложить либо вовсе избежать необходимости в более профессиональном и дорогостоящем уходе, однако две трети жильцов в домах престарелых всё же страдают от деменции.

Среди лиц, заботящихся о дементном больном, отмечается высокий уровень соматических заболеваний и расстройств психики. Если они живут под одной крышей с больным, если больной — супруг или супруга, если больной впадает в депрессию, ведет себя неадекватно, галлюцинирует, страдает от нарушений сна и не в состоянии нормально передвигаться — все эти факторы, по данным исследований, связаны с повышенным числом психосоциальных проблем. Заботящийся о больном также вынужден проводить с ним в среднем 47 часов в неделю, зачастую за счёт рабочего времени, при этом затраты на уход высоки. Прямые и косвенные расходы по уходу за пациентом в США составляют в среднем от 18000$ до 77500$ в год, по данным разных исследований.

По данным исследований, психологическое здоровье лиц, заботящихся о больных, можно укрепить методами когнитивной поведенческой терапии и обучением стратегиям противодействия стрессу, как индивидуально, так и в группах.

Известные персоны, СМИ, произведения литературы и кино

Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Питер Фальк, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.

Болезнь Альцгеймера также отражена в фильмах, в их числе «Айрис» (2001), основанный на мемуарах Джона Бейли, мужа Айрис Мёрдок; «Дневник памяти» (2004) по одноименному роману Николаса Спаркса; «Время помнить» («Стирательная резинка в моей голове») (2004); «Танматра» (2005); «Память о завтрашнем дне» (2006) по одноимённому роману Хироси Огивара; «Далеко от неё» (2006), по рассказу Элис Манро «Медведь перешёл через гору»,сериал «El Internado Laguna Negra»(Чёрная лагуна; 7 сезон)(2007), «Восстание планеты обезьян» (2011), «Секс по дружбе» (2011), «Любовь и другие лекарства», «Железная леди» (2011), «Развод Надера и Симин» (2011), сериал «Столик в углу».

Среди документальных фильмов можно отметить такие работы, как «Малькольм и Барбара: история любви» (1999) и «Малькольм и Барбара: прощание любви», с участием Малькольма Пуантона.

Направления исследований

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.

Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни. В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу. Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2. Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты.

В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течении болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона.

Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

В октябре 2000 года учёными из Стэнфордского университета запущен проект распределённых вычислений Folding@home для компьютерного моделирования свёртывания(фолдинга) молекул белков и выявления причин возникновения болезней, вызываемых дефектными белками, таких как Альцгеймера, Паркинсона, диабет типа II и других.

На русском языке:

  • Ю. Г. Каминский, Е. А. Косенко «Популярно и не очень о болезни Альцгеймера» Либроком, 2009 г., 136 стр.
  • Билл Грант «Старческое слабоумие. Болезнь Альцгеймера и другие формы.» Alzheimer’s Disease. A Carer’s Guide Серия: Советы врача Норинт, 2003 г., 80 стр.
  • medviki.com

    Альцгеймер, я тебя не боюсь!


    «Звезды» тоже теряют лицо

    5 июня 2004 года в своем доме на калифор-нийском ранчо скончался в возрасте 93 лет

    40-й президент США Рональд Рейган. Человек, которого американцы называли «Великим коммуникатором», в последние дни своей жизни не в состоянии был узнавать свою жену Нэнси и двоих детей, с которыми уже не мог разгова-ривать.

    Причиной смерти Рональда Рейгана было воспаление лёгких, протекавшее на фоне болезни Альцгеймера.

    Около 50% людей старше 85 лет страдают болезнью Альцгеймера. Это заболевание мозга характеризуется нарушением памяти, расстройством мышления (на поздних стадиях), речи и восприятия. Резкое ухудшение памяти служит первым симптомом болезни Альцгеймера, а затем человек теряет ориентацию во времени, когда новая информация плохо запоминается и постоянно смешивается с воспоминаниями из прошлого.

    Еще более страшными симптомами болезни Альцгеймера являются потеря личности, бред, галлюцинации и другие нарушения психики, когда, в общем-то, не совсем еще дряхлый человек полностью выпадает из жизни.

    Сегодня болезнью Альцгеймера страдает более 5,4 миллионов американцев, а ежегодные затраты на их лечение и обслуживание в системе здравоохранения США составляют 200 миллиардов долларов. Число случаев болезни Альцгеймера растет по экспоненте, нарастающими темпами, и в настоящее время с ней сталкивается каждый восьмой человек в возрасте старше 65 лет. По оценкам экспертов, к 2050 году количество таких пациентов достигнет 16 миллионов, а финансовые расходы превысят триллион долларов.

    Перед этой страшной болезнью все люди равны. Диагноза «болезнь Альцгеймера» не избежали и такие «звезды», как Маргарет Тэтчер, Рональд Рейган, Ани Жирардо, Гарольд Вильсон, Айрис Мердок, Адольфо Суарес, Ференц Пушкаш, Терри Пратчетт, Рита Хейвор, Чарлтон Хестон, Питер Фальк, Чарльз Бронсон, Луи Феро, Майк Френкович и совсем недавно — Глен Кэмпбелл.

    Причины сенильной деменции альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера) еще полностью не установлены; чаще всего это заболевание связывают с образованием в мозгу белковых амилоидных бляшек, которые «отравляют» нейронные синапсы и препятствуют нормальному протеканию химической и электрической активности в мозге. Исследователи пока не знают, являются ли бляшки причиной болезни Альцгеймера или же побочным продуктом клеточного метаболизма, накопление которого приводит к возникновению расстройств памяти.

    Однако самым тревожным фактом является то, что до сих пор нет ни одного удовлетворительного результата клинических испытаний препаратов для лечения болезни Альцгеймера — даже тех, которые в доклинических исследо-ваниях показали себя как перспективные.

    В то же время результаты многих исследований позволяют сделать вывод, что физическая и умственная активность и рациональное питание могут не только предотвратить, но и замедлить течение нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера. Этому также способствует своевременный прием некоторых видов биодобавок, содержащих вещества, положительное действие которых на сохранение функций мозга давно и убедительно доказано.

    В этом кратком резюме я хочу сообщить о некоторых результатах исследований последних лет в области альтернативной и комплементарной медицины, знание которых может повысить ваши шансы дожить в добром здравии и трезвой памяти до самого преклонного возраста.

    Исследователи из Эдинбургского университета сообщили о результатах обследования состояния здоровья и психических способностей 460 человек 1932 года рождения. Первоначально участники исследования были протестированы в возрасте 11 лет, затем тот же общий когнитивный тест был проведен в возрасте 79 лет. Исследователи также измеряли силу жима кисти, время 6-метровой ходьбы и функцию легких. Результаты показали положительную корреляцию между физическим состоянием и когнитивными функциями (2006, октябрь).

    В более позднем исследовании, проведенном учеными из секции физической культуры и спорта Университета Северной Каролины, были протестированы 90 здоровых пожилых женщин, носительниц гена, предрасполагающего к развитию болезни Альцгеймера, с целью определения связи когнитивных функций с аэробными возможностями. Те из них, у кого оказались самые высокие аэробные возможности, показали значительно более высокие результаты слуховых и словесных тестов, счетных тестов и скорости решения задач (2007, январь).

    Недавние исследования показали, что у людей с ранней стадией болезни Альцгеймера, которые имели слабую физическую форму, уменьшение объема мозга было в четыре раза больше, чем у людей с хорошей физической формой. Исследователи считают, что физические упражнения оказывают прямое влияние на сохранение объема мозга, а сохранение объема мозга способствует сохранению его функций (2008, июнь).

    Оценивались результаты ходьбы на беговой дорожке, потребление кислорода (аэробные возможности), результаты психических тестов и сканирования мозга. Обнаружена четкая положительная корреляция между физическими упражне-ниями и замедлением прогрессирования болезни Альцгеймера.

    Физическая активность может быть самым эффективным способом улучше-ния и когнитивных способностей в преклонном возрасте, и общего состояния здоровья. Предыдущие исследования показали, что физические упражнения могут помочь мозгу защититься от последствий старения. Описанные выше результаты являются одними из первых, которые позволяют распространить эту защиту и на людей с болезнью Альцгеймера.

    Мыслю — следовательно, существую

    В исследовании, проведенном учеными Альцгеймеровского Центра Б. Раша в Чикаго, в сотрудничестве с Центром по контролю и профилактике заболеваний, обследовалось 700 пожилых людей. Ежегодно, в течение пяти лет, оценивались их способности к познавательной деятельности.

    Девяносто человек из них страдало болезнью Альцгеймера. Исследователи обнаружили связь между интенсивностью умственной деятельности и снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера, а также умеренными когнитивными нарушениями и темпом снижения умственных способностей. Те, у кого не было ни малейшей умственной стимуляции, имели в 2,6 раза больше шансов заполучить болезнь.

    При оценке результатов учитывались уровень и продолжительность умственной деятельности в прошлом, текущая социальная и физическая активность и исходный уровень познавательной функции. Оказалось, что все дело в уровне текущей умственной стимуляции — то, что было в прошлом, влияния не оказывает (2007, июль).

    Источником психической активности может быть все, что пробуждает у вас интерес и заставляет вас мыслить — будь то игры, обучение новым навыкам, спортивное «боление» или общение с друзьями, — чем больше, тем лучше.

    «Умная» диета против Альцгеймера

    Эта идея не нова. Давно известно, что режим питания и образ жизни играют важную роль в профилактике заболеваний. Известно, например, что ожирение в среднем возрасте повышает риск развития слабоумия в старости. Возможно, не всегда обязательно придерживаться какой-либо диеты, но в жизни бывают периоды, когда за собой нужно следить особенно тщательно.

    Согласно одной из медицинских теорий, разрушительные последствия болезни Альцгеймера являются отчасти результатом метаболических нарушений, которые снижают уровень инсулина в тканях головного мозга. Поэтому некоторые ученые называют болезнь Альцгеймера «диабетом типа III».

    Это также соответствует тому, что, по рекомендациям врачей, в целях профилактики болезни Альцгеймера нужно следовать диете с низким содержанием жиров и углеводов, то есть, с низким гликемическим индексом, как и при диабете. Такая диета включает в себя овощи, фрукты (но не любые!), цельные злаки и нежирное мясо.

    Есть также некоторые продукты, которые полезно употреблять, даже если вы не сторонник какой-либо определенной диеты, — они и вкусны, и полезны. Подробнее о продуктах, которые помогают предотвратить ухудшение умственных способностей, читайте в «Колонке Джин Карпер».

    В одном из своих интервью Джин Карпер рассказала также о том, что полезно употреблять в пищу карри — в связи с тем, что в этот соус входит куркума, желто-оранжевая пряность из арсенала индийской и азиатской кухни. Ученые установили, что куркума может помочь предотвратить образование бляшек в головном мозге и даже вызвать их разрушение.

    Активный ингредиент куркумы — куркумин — является антиоксидантом и имеет также противовоспалительное и иммуностимулирующее действие. Недавно завершившиеся исследования ученых Калифорнийского университета (2011 год) показали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших куркумин, наступало улучшение.

    Еще раньше было обнаружено, что зеленый чай способен замедлить старение мозга, помогая предотвратить ухудшение памяти, когнитивные нарушения, деменцию и болезнь Альцгеймера. Было отмечено, что у пожилых японских мужчин и женщин, которые выпивали более 2-х чашек зеленого чая в день, шансы когнитивных нарушений сократились более чем наполовину!

    Исследователи из Университета Тохоку в Японии наблюдали 1003 человек старше 70 лет, сравнивая потребление ими зеленого чая и психическое состояние с использованием стандартизированного теста для оценки когнитивных функций.

    На каждом уровне когнитивных нарушений, от легких до тяжелых, у тех, кто пил больше зеленого чая, когнитивные расстройства были меньше, чем у тех, кто пил мало зеленого чая.

    У тех, кто выпивал от 4 до 6 чашек зеленого чая в неделю (то есть, примерно одну чашку в день), риск когнитивных нарушений оказался на 38% более низким по сравнению с теми, кто выпивал менее 3 чашек в неделю; а у тех, кто выпивал более 2 чашек чая в день, отмечалось снижение риска когнитивных нарушений на 54%. В Японии чайная чашка содержит около 3,2 унций (90 мл) жидкости.

    Основным защитным веществом зеленого чая является ЭГКГ, мощный антиоксидант, который, как считают исследователи, способствует детоксика-ции β-амилоида, белка, с которым связывают причину болезни Альцгеймера. ЭГКГ также нейтрализует (хелатирует) токсичное железо в клетках головного мозга.

    А как следует из результатов последних израильских исследований, ЭГКГ может даже останавливать дегенерацию клеток головного мозга и стимулировать рост новых клеток, что делает его потенциальным средством для лечения болезней Альцгеймера и Паркинсона.

    Сотрудники кафедры зоологии Тель-Авивского университета опубликовали отчет, в котором утверждается, что корица, которую можно найти в любой кухне, может играть ключевую роль в предотвращении болезни Альцгеймера. Правда, исследования проводились на экстракте корицы достаточно высокой концентрации.

    Целительная сила корицы известна с библейских времен, когда жрецы часто использовали различные пряности для защиты от инфекционных заболеваний. Интерес к корице с точки зрения ее влияния на развитие болезни Альцгеймера был вызван ее противовирусными свойствами, а также недавно подтверж-денным антидиабетическим действием, так как было установлено, что экстракт корицы стимулирует инсулиновые рецепторы клеток, снижая уровень глюкозы в крови на целых 30%.

    В эксперименте на мышах, проводившемся в течение четырех месяцев, исследователи обнаружили, что развитие болезни у животных резко замедлилось, а уровень активности и долголетия больных мышей был сопоставим с контрольной группой.

    При исследовании «in vitro» было установлено, что экстракт корицы разрушает амилоидные кластеры в лабораторной среде. Многие природные вещества, такие как резвератрол, куркумин и антоцианы черники, показали положи-тельные результаты в предотвращении этой разрушительной формы слабоумия, но пока что не существует терапии, которая способна обратить вспять течение болезни. В этом плане, как считает профессор Майкл Овадия, результаты исследования являются чрезвычайно обнадеживающими.

    Ученые, правда, не сообщили, какое количество корицы использовалось для получения этих результатов. Между тем, эксперты по питанию рекомендуют ежедневно добавлять корицу в употребляемую пищу или принимать 500 мг экстракта коры корицы в виде биодобавок.

    Кстати, о биодобавках

    Диета и физические упражнения — это не единственное, что может помочь вашему мозгу сопротивляться разрушительному заболеванию. Есть также много проверенных натуральных веществ, которые помогают естественным образом предотвратить болезнь Альцгеймера. Исследования подтверждают целесообразность приема витаминов D и Е, фолиевой кислоты, а также результативность добавок рыбьего жира, гинкго и резвератрола в качестве эффективных шагов по предотвращению болезни Альцгеймера.

    Вот результаты последних исследований влияния некоторых натуральных веществ на риск развития болезни Альцгеймера и ее прогрессирование.

    Исследования на животных показали, что диеты с высоким содержанием рыбьего жира Омега-3 препятствуют накоплению в мозге бета-амилоидов — белков, которые связывают с развитием болезни Альцгеймера. В настоящее время исследователи занимаются выяснением того, может ли один из компонентов рыбьего жира, а именно докозогексаэновая кислота (ДГК), замедлять прогрессирование этого заболевания, разрушающего когнитивные способности у пожилых людей.

    Недавние американские и европейские исследования показали, что у людей с высоким уровнем ДГК в крови вероятность развития деменции примерно в два раза ниже, чем у людей с более низким уровнем ДГК. Это намного лучше, чем обеспечивают лекарства против болезни Альцгеймера, которые в настоящее время имеются на рынке (2007, май).

    В «British Journal of Pharmacology» недавно было опубликовано сообщение о том, что накопление бляшек происходит при дефиците эндотелиального оксида азота (eNO), из-за чего нарушаются кровяное давление, уровень липидов и глюкозы в головном мозге. Резвератрол способствует повышению уровней eNO в мозге и уменьшает воздействие амилоидных бляшек, сопутствующих болезни Альцгеймера.

    В опубликованном исследовании было установлено, что бляшки начинают накапливаться в нервных синапсах при уменьшении выработки eNO. Повышение концентрации амилоидов приводит к размножению свободных радикалов, которые вызывают обширные повреждения тонкой структуры головного мозга, что приводит к расстройству когнитивных функций и памяти (2012, январь).

    Резвератрол активирует фермент, который стимулирует выработку eNO и блокирует цикл образования амилоидных бляшек. Исследования показали, что резвератрол замедляет образование бляшек, и, следовательно, прогресси-рование болезни Альцгеймера, на целых 90 процентов!

    Исследования показали, что, наряду с резвератролом (который содержится в красном винограде и красном вине), снизить риски, связанные со старением мозга и когнитивными нарушениями, помогают также черника и экстракт виноградных косточек. Их действие блокирует активацию специфических генов, ответственных за прогрессирование деменции и расстройств памяти.

    Гинкго билоба применяется в медицине в течение тысячелетий и сегодня остается одним из наиболее широко используемых лекарственных растений в мире. Исследования показывают, что гинкго способно улучшать циркуляцию крови и защищать нервные ткани, включая головной мозг, от повреждений, связанных со старением. Экстракт гинкго применяется при перемежающейся хромоте (плохое кровообращение в ногах), звоне в ушах, болезни Рейно, а также для ограничения постинсультных повреждений головного мозга и улучшения памяти.

    Гинкго является также одним из наиболее изученных лекарственных растений. Во многих публикациях говорится, что экстракт гинкго (в дозах от 120 до 240 мг в день) помогает на ранних стадиях болезни Альцгеймера и мультидеменции не менее, чем ингибиторы ацетилхолинэстеразы, такие как донепезил (арисепт).

    Хотя исследование, проводившееся в 2002 году под эгидой Национального института по проблемам старения США более чем на 200 здоровых взрослых людях старше 60 лет, показало, что прием 120 мг гинкго в течение 6 недель не улучшает память, однако эксперты считают, что, возможно, это исследование было слишком коротким, чтобы получить результат, или дозы были недостаточными.

    В настоящее время Национальный центр комплементарной и альтерна-тивной медицины проводит большие клинические испытания гинкго на более чем 3000 добровольцах. Цель состоит в том, чтобы установить, предотвращает ли гинкго наступление слабоумия и, в частности, болезни Альцгеймера, замедляет ли наступление когнитивной и функциональной инвалидности (например, невозможности приготовления пищи), снижает ли частоту развития сердечно-сосудистых заболеваний, снижает ли уровень преждевременной смертности. Исследования проводятся на здоровых мужчинах и женщинах, по крайней мере, 75-летнего возраста, которым дают гинкго билоба в дозировке 240 мг и плацебо в контрольной группе.

    В аналитическом обзоре, размещенном в 2007 году в «Antioxidants and Redox Signaling» обсуждались механизмы работы гинкго в клетках головного мозга. Считается, что основу для возрастных нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера, создает нарушение работы клеточных «электростанций», которые называются митохондриями, вызванное поврежде-нием клеток свободными радикалами.

    Поэтому гинкго билоба может играть очень специфическую роль в регулировании митохондриальной дисфункции, действуя как мощный поглотитель нескольких видов активных форм кислорода (свободных радикалов). Сокращение количества свободных радикалов может предотвра-щать образование микроскопических бляшек и белковых кластеров внутри и снаружи клеток головного мозга, которые и провоцируют болезнь Альцгеймера.

    Исследования, которые расставят все точки над «і», могут занять очень много времени. Но не все мы располагаем достаточным временем, чтобы дожидаться «стопудовых» доказательств эффективности натуральной терапии, поэтому самое лучшее время, чтобы начать принимать биодобавки — это средний возраст.

    Учитывая страшные последствия для здоровья и общего самочувствия, к которым приводят когнитивные нарушения, и мнение многих прогрессивных ученых и медиков, профилактический прием таких биодобавок, как гинкго и резвератрол, можно считать безопасным и эффективным способом получить множество преимуществ для здоровья.

    Последние исследования свидетельствуют также о том, что в предотвра-щении болезни Альцгеймера очень важную роль может играть витамин D. Британские ученые установили, что низкий уровень витамина D в организме повышает риск развития старческой деменции.

    Исследования, проведенные в Биомолекулярном институте Кребса (Шеф-филдский университет), показали, что одна из форм витамина D, в сочетании с куркумином, повышает способность иммунной системы очищать мозг от амилоидных бляшек.

    По данным систематического обзора, опубликованного доктором Синтией Балион с сотрудниками из отделения молекулярной медицины университета Мак-Мастера (Канада), результаты 37 исследований дают достаточные основания для того, чтобы заниматься выявлением причинно-следственных взаимоотношений между уровнем витамина D и вероятностью развития болезни Альцгеймера.

    Два исследования показали также, что женщины, не получающие в среднем возрасте достаточного количества витамина D, чаще сталкиваются с расстройством умственных способностей и заболевают болезнью Альцгеймера.

    Такие данные были получены доктором Авейлером (Анже, Франция) на материале 500 женщин и Еленой Слинин (Вирджиния, США) по данным тестирования 6257 пожилых женщин. Уровень витамина D в сыворотке крови ниже, чем 20 нг на миллилитр дает более более высокие шансы заполучить снижение умственных способностей.

    Ученые считают, что женщинам особенно необходимо получать достаточное количество витамина D, либо от солнечного излучения, либо из продуктов питания и диетических добавок.

    www.fit-leader.com