Боли при болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика болезни Альцгеймера

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика болезни Альцгеймера

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов. Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

www.krasotaimedicina.ru

Немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1906 году описал дегенеративное заболевание, впоследствии названное его именем – необратимую прогрессирующую сенильную деменцию.

Причины болезни Альцгеймера

В 2000 году в мире было зарегистрировано 12 миллионов больных, в настоящее время регистрируется рост этого заболевания. Возможно, имеет значение увеличение продолжительности жизни и тенденция к постарению населения. Возраст после 65 – главный фактор риска заболевания. После 85 лет чаще болеют женщины.

Слова «болезнь Альцгеймера» наводят ужас на людей. Это прогрессирующее заболевание, при котором нарушаются высшие психические функции – память, мышление, эмоции, идентификация себя как личности и даже самых близких окружающих людей. С течением времени появляются и физические проблемы – нарушается сила и равновесие, функции тазовых органов. Человек исчезает как личность, теряет способность к самообслуживанию и полностью зависит от постороннего ухода.

Точного механизма и причин заболевания, как и биомаркеров, пока неизвестно.

Симптомы болезни Альцгеймера

Выделяют две формы болезни – спорадическую, на которую приходится 90% заболевания и семейную, которая начинается в более раннем возрасте – до 50 лет и обусловлена редкой генетической мутацией.

В течение заболевания различают 4 стадии – преддеменцию, раннюю деменцию, тяжелую деменцию.

Первые симптомы – это мягкие когнитивные нарушения – расстройства памяти. Трудно вспомнить и запомнить новую информацию, осмыслить ее, нарушается абстрактное мышление, трудно понять значение слов и их взаимоотношения. Появляется аппатия – безразличие. Такое состояние может тянуться до 8 – 10 лет.

Далее нарушения памяти прогрессируют, появляются нарушения речи, последовательности действий. Речь становится менее беглой, словарный запас беднеет, труднее высказать свои мысли. Появляются нарушения координации тонкой моторики – трудно одеться, застегнуть пуговицы, писать, рисовать.

При прогрессировании болезни утрачиваются навыки чтения и письма. Больной заменяет забытые слова новыми (парафразии). Нарушается уже и долговременная память и больной перестает узнавать родственников. Появляются отклонения в поведении – раздражительность, агрессия, бродяжничество, плач… Нарушается функция тазовых органов – появляется недержание мочи.

На последней стадии речь теряется практически полностью, развивается полная апатия, истощение. Больной полностью зависит от постороннего ухода.

Обследование при болезни Альцгеймера

Диагностика болезни Альцгеймера достаточно трудна. Поэтому очень важно подробное описание происходящих изменений состояния и поведения человека, чаще со стороны родственников или сотрудников. Чем раньше начато лечение, тем дольше можно поддержать когнитивные функции мозга.

Обратиться нужно к неврологу (для исключения других неврологических заболеваний) и психиатру.

Обращать внимание нужно на повторяемость одних и тех же вопросов и рассказов, преобладание воспоминаний над текущими событиями, рассеянность, нарушения привычного ведения домашних дел (покупки, оплата счетов, приготовление еды…), потерю ориентации, апатию, изменение личностных характеристик, дезороиентацию во времени.

Потребуется всестороннее обследование с обязательной магнитно-резонансной томографией головного мозга, тестированием интеллектуальных функций, анализы крови.

Наиболее информативной является фотонно — эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография, которая позволяет увидеть амилоидные отложения в головном мозге. Иногда диагноз подтверждается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Для нейропсихологических тестов имеет значение нарушение восьми функций – памяти, речи, восприятия, конструктивных способностей, ориентации в пространстве, времени, в своей личности, способности решать проблемы функционирования и самообслуживания. Для исследования когнитивных нарушений неврологи чаще используют шкалу MMSE, психиатры — более развернутые тесты.

Дифференциальный диагноз проводится с другими деменциями.

На стадиях разработок находятся поиски объективных маркеров крови и спино-мозговой жидкости для ранней диагностики болезни Альцгеймера, например, оценка уровня различных пептидов, производных амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, бета-амилоида 42, фосфорилированных тау-протеинов и общих уровней тау-белка.

Время, которое проходит от постановки диагноза до смерти разное и зависит от возраста человека, пола, тяжести когнитивных нарушений на момент постановки диагноза, общего состояния здоровья, образ жизни, питания, уровня образования. Если больному более 80 лет – прогноз неблагоприятен, ожидаемое время жизни – 3-4 года, при заболевании в более молодом возрасте, возможно, прожить и 10 лет. Истинной причиной смерти будет не сама болезнь Альцгеймера, а обострения сопутствующих заболеваний –пневмония, пролежни.

Лечение болезни альцгеймера

Лекарства, способного излечить больного, страдающего болезнью Альцгеймера, в настоящее время нет.

Для лечения когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера применяют ингибиторы холинэстеразы – донепезил, галантамин, ривастигмигн и NMDA-антагонист- мемантин. Прием препаратов постоянный с постепенным повышением дозы. Церебролизин не излечивает заболевание, но является нейропротекторным препаратом, замедляющим прогрессирование деменции.

В комплексном лечении используют антиоксиданты и вещества, улучшающие кровоснабжение мозга, микроциркуляцию, гемодинамику, снижающие уровень холестерина.

Назначают препараты врачи – неврологи и психиатры. Симптоматическое лечение психических расстройств назначает психиатр.

Родственникам важно понимать, что в поведении больного виновата болезнь, а не человек и быть терпимыми, научиться ухаживать за болеющим, обеспечить ему безопасность, питание, профилактику пролежней и инфекций.

Стимулирующими методами лечения является музыкотерапия, арт-терапия, разгадывание кроссвордов, физические упражнения, общение с животными. Как можно дольше нужно поддерживать физическую активность пожилого человека.

Профилактика болезни Альцгеймера

К настоящему времени нет доказанной профилактики болезни Альцгеймера. Существуют ассоциации с вероятностью развития болезни – это коррекция диеты, снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, интеллектуальная нагрузка. Рекомендуется придерживаться средиземноморской диеты, употреблять фрукты, овощи, пшеницу, крупы, оливковое масло, рыбу, красное вино, витамины – В12, В3,С, фолиевую кислоту. Куркумин (специя корня куркумы), корица, экстракт виноградных косточек, кофе -возможно, обладают противоамилоидным действием. Исследования на мышах подтверждают такое действие.

Высокий уровень холестерина, гипертензия, диабет, курение, ожирение, малая физическая активность, депрессия ассоциированы с риском развития и более тяжелым течением болезни Альцгеймера. Знание нескольких языков стимулирует мозговую деятельность. Чем выше интеллект человека, его умственные способности, образование, знание языков, чтение, чем большую нагрузку получает мозг – тем больше шансов избежать деменции, отстрочить ее начало или смягчить течение болезни. Заставляйте мозг работать!

www.medicalj.ru

Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение, суть, начальные симптомы, развитие, фото болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга. Сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.

Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач рассматривает степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни.

Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Лабораторные анализы, подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение α-β-42 и одновременное увеличение тау-протеина.

Причины развития болезни Альцгеймера

Суть болезни Альцгеймера пока не раскрыта учеными до конца. На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор.

Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости:

Альцгеймера болезнь, причины возникновения и лечение этого заболевания – все эти вопросы при некорригируемых факторах являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент.

Генетический фактор развития

Наследственная патология составляет до 10 % от всех зарегистрированных случаев заболевания. Развитие болезни Альцгеймера по генетическому механизму начинается ранее 65 лет. Ген передается по аутосомно-доминантному типу: даже если второй родитель не является носителем, переданный им здоровый ген замещается патологическим. Вероятность передачи ребенку обычно происходит в половине случаев.

Несмотря на доказанный генетический фактор, ученые убеждаются в том, что развитию заболевания способствуют разные виды хромосом. Совсем недавно в ходе исследований был обнаружен дефект гена 14-й хромосомы, который в 70 % случаев приводит к развитию заболевания.

Нарушения 21-й хромосомы, вызывающие болезнь Дауна, в 5 % случаев приводят к раннему развитию болезни Альцгеймера. Самая редкая патология – дефект гена 1-й хромосомы – имеет низкую вероятность «семейного» заболевания.

Факторы повышенного риска

Некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую уже невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести:

  • старческий возраст (более 80 лет);
  • принадлежность к женскому полу;
  • травмы черепа;
  • тяжелая депрессия, стрессы;
  • отсутствие «тренировок» для интеллекта.
  • Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга:

  • гипертония;
  • атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга;
  • нарушение липидного обмена;
  • заболевания сердца.
  • Устранение заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.

    К корригируемым – полностью устраняемым – факторам можно отнести:

  • сниженную физическую активность;
  • отсутствие интеллектуального развития, ограниченность;
  • несоблюдение основных принципов ЗОЖ.
  • Патологии не являются 100 % гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.

    Ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:

    1. Доклиническая – патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается.
    2. Период незначительных нарушений – пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти.
    3. Начальная степень деменции – близкое окружение начинает замечать неладное. Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически.

    Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи.

    Развитие заболевания в молодом возрасте

    Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее.

    Альцгеймера болезнь: причины возникновения и лечение на ранней стадии

    Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты.

    Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на:

  • нарушения памяти;
  • возникновение забывчивости;
  • утрату способности мыслить;
  • психоэмоциональные расстройства.
  • Возможно, болезнь Альцгеймера уже стала заметна родственниками. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе.

    Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительна забывчивость: зачастую люди с болезнью Альцгеймера оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют: уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента.

    Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.

    Психические расстройства как движущая сила Альцгеймера

    Серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют на функционирование нервной системы, и на фоне ослабленной деятельности развивается деменция.

    Нарушения эмоционального состояния провоцирует болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.

    Болезнь Альцгеймера: причины, лечение на 2-й стадии

    Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти.

    Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентацией во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание.

    Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания.

    Отличительная черта деменции на 2-й стадии – сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.

    Доминирующий фактор 2-й стадии — нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности. Развивающуюся деменцию можно разделить на легкую, умеренную и тяжелую.

    Проявление легкой деменции выражается в утрате способности распоряжаться деньгами: не получается правильно заполнить счета, посчитать сумму к оплате. Постепенно утрачивается приобретенный словарный запас, речь становится скудной. Обычно больные на этой стадии стараются избегать общения. Нарушается мелкая моторика рук, что приводит к неразборчивому письму. Появляются грубые грамматические ошибки, которых раньше не было.

    Умеренная деменция характеризуется утратой навыков письма и чтения, часто речь больного становится непонятной из-за забывчивости слов с последующей заменой на близкие по звучанию. Человек становится более беспомощным: неспособен самостоятельно одеться по погоде, найти дорогу домой, забывает выключить плиту или воду. На 2-й стадии болезни Альцгеймера с умеренной деменцией больному уже необходима постоянная помощь и присутствие родственников.

    Последняя стадия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение.

    Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний.

    Деменция при болезни Паркинсона

    Болезнь Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. При паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза.

    На снимках видно, что болезнь Альцгеймера (фото выше) и Паркинсона (фото ниже) поражают головной мозг в разной степени. Первый недуг развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).

    Паркинсонизм в большей степени затрагивает опорно-двигательную систему: позвоночник все больше сгибается, больной становится все ниже и ниже. Беспокоит непрекращающейся тремор рук, движения становятся дискоординированными.

    Лечение начальной стадии

    Мы рассмотрели в общих чертах, что представляет собой Альцгеймера болезнь. Причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Врачи постоянно проводят исследования в поиске эффективного лекарства, но пока не создан уникальный препарат, способный победить заболевание.

    Лечение проводят комплексное, состоящее из:

  • терапии психических расстройств;
  • общего укрепления организма;
  • налаживания обмена веществ в головном мозге;
  • укрепления сосудов;
  • общей терапии Альцгеймера.
  • Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике.

    Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты:

  • «Пирибедил» — улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС. Улучшают память и умственные способности.
  • «Пентоксифиллин», «Винпоцетин» — улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга.
  • Экстракт гинкго билоба – стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение.
  • «Циннаризин», «Нимодипин» – расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция.
  • Пирролидон и его производные – улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга.
  • «Актовегин», «Церебролизин» — способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.
  • Гормональная терапия

    Ученые пришли к единому мнению, что развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100 % случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Фото мозга здорового и больного человека позволяют увидеть патологию даже обычному человеку.

    Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени.

    На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу:

  • «Арицепт» («Донепезил», «Арисепт») – оказывает центральное действие, применяется по 5–10 мг в сутки.
  • «Реминил» (галантамина гидробромид) – оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8–12 мг в сутки.
  • «Экселон» («Ривастигмин») – оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза — 3 мг в сутки.
  • Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке.

    Основными противопоказаниями являются заболевания желудочно-кишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.

    Лечение тяжелой деменции

    Необратимые изменения мозга вызывает болезнь Альцгеймера. Причины возникновения патологии – вопрос, постоянно мучающий исследователей. На последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной – «Мемантина». Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин – глутамат, который губит нейроны и сами астроциты.

    «Мемантин» регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение «Мемантина» совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты.

    Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют «Мемантин» для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.

    Симптоматическая терапия

    Лечение основано на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Флуоксетин», «Циталопрам») и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты.

    При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия.

    fb.ru

    Болезнь Альцгеймера: общие сведения о заболевании

    Болезнь Альцгеймера – распространенное нейродегенеративное заболевание, которое в настоящее время считается неизлечимым. По статистике, на болезнь Альцгеймера приходится более 40% всех случаев деменции.

    Впервые данная патология была описана в 1906 году психиатром Алоисом Альцгеймером, в честь которого и была названа. Как правило, болезнь Альцгеймера диагностируется у лиц старше 65 лет, однако в редких случаях встречается и ранняя форма патологии. На сегодняшний день в мире насчитывается более 28 миллионов человек с болезнью Альцгеймера. По прогнозам ученых, уже к 2050 году их будет больше 100 миллионов.

    Болезнь Альцгеймера – основные причины заболевания

    В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.

    Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:

  • Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.
  • Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.
  • Согласно медицинским наблюдениям, развитию болезни Альцгеймера также способствуют некоторые факторы, среди которых:

  • пожилой возраст;
  • женский пол (женщины болеют деменциями чаще мужчин);
  • тяжелая депрессия и глубокие эмоциональные потрясения;
  • черепно-мозговые травмы;
  • отсутствие интеллектуальной деятельности (отмечено, что у людей, занимающихся умственной деятельностью, деменции возникают реже);
  • низкий уровень образования;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • болезни органов дыхания, вследствие которых наступает кислородное голодание;
  • атеросклероз;
  • высокое артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ожирение;
  • вредные привычки (чрезмерное употребление алкогольных напитков, курение);
  • пристрастие к кофеин содержащим напиткам и продуктам.
  • Виды заболевания: классификация болезни Альцгеймера

    Различают следующие формы болезни Альцгеймера:

  • Болезнь Альцгеймера с ранним началом. Редкая форма заболевания, которая диагностируется у людей до 65-летнего возраста. Распространенность болезни Альцгеймера с ранним началом составляет не более 10% от всех пациентов, страдающих данным заболеванием. У людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера может проявиться в 45-40 лет.
  • Болезнь Альцгеймера с поздним началом. Данная форма заболевания развивается после 65 лет и встречается в 90% случаев. Почти у половины людей старше 85 лет отмечаются проявления болезни Альцгеймера, которые могут быть связаны с наследственным предрасположением.
  • Семейная форма болезни Альцгеймера. Это форма заболевания, наследуемая генетически. Установление семейной формы болезни Альцгеймера возможно в случае диагностирования заболевания, по крайней мере, у двух поколений. Это редко встречаемая форма болезни Альцгеймера, распространенность которой составляет менее 1%.
  • Как проявляется болезнь – основные симптомы болезни Альцгеймера

    На ранней стадии симптомами болезни Альцгеймера являются:

  • забывчивость, сложности в запоминании недавних событий. Симптом постепенно прогрессирует;
  • сложности в узнавании знакомых предметов;
  • психические расстройства, депрессия, тревожное состояние, беспокойство;
  • проблемы с ориентацией в пространстве;
  • безразличное отношение к предметам, людям и событиям.
  • На поздней стадии симптомами болезни Альцгеймера являются:

  • бредовые идеи и галлюцинации;
  • неспособность узнать даже близких родственников;
  • утрата самостоятельного мышления;
  • «шаркающая» походка;
  • неспособность самостоятельного передвижения;
  • в редких случаях – судороги.
  • Действия пациента при болезни Альцгеймера

    Установление диагноза на ранней стадии очень важно. Пожилые люди должны регулярно проходить медицинское обследование, и немедленно обращаться к врачу при подозрениях на симптомы болезни Альцгеймера.

    Болезнь Альцгеймера – диагностика

    Диагностика заболевания основана на истории болезни пациента, его родственников, а также клинических наблюдений. При этом врач наблюдает характерные неврологические и нейропсихологические изменения с исключением всех возможных альтернативных диагнозов. Для этого применяются инструментальные методы исследования: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография и другие.

    Для уточнения диагноза может быть проведен тест на интеллектуальные функции пациента, в том числе и проверка памяти.

    Болезнь Альцгеймера неизлечима. Паллиативные меры способны облегчить состояние больного.

    Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов, которые повышают уровень ацетилхолина в мозге, что может несколько замедлить прогрессирование заболевания. Также применяются антипсихотические препараты, снижающие агрессию и подавляющие психозы. В лечении болезни Альцгеймера применяются следующие группы препаратов:

    • Ингибиторы холинэстеразы. Ацетилхолин – ключевое вещество, играющее роль в запоминании информации. При болезни Альцгеймера повышается активность фермента холинэстеразы, который разрушает ацетилхолин. Ингибиторы холинэстеразы – препараты, способные замедлить разрушение ацетилхолина. Как правило, лечение ингибиторами холинэстеразы переносится хорошо при условии соблюдения правильной дозировки и режима приема препаратов.
    • Ингибиторы глутамата. При болезни Альцгеймера отмечается высокое накопление глутамата, что приводит к нарушению деятельности коры головного мозга. Применением препаратов на основе ингибиторов глутамата способно увеличить срок, на протяжении которого больной будет в состоянии сам себя обслуживать. Чаще всего препараты, угнетающие действие глутамата, назначаются больному на средней и тяжелой стадии заболевания. Решение о приеме таких средств должен принимать только врач.
    • Психотропные препараты. Эта группа препаратов используется в случае, когда у больного имеются такие проявления болезни как депрессия или расстройство сна. Среди психотропных препаратов при болезни Альцгеймера чаще всего назначаются нейролептики и транквилизаторы. Нейролептики устраняют психопатические состояния больного, однако с другой стороны могут активизировать проявления деменции. Что касается транквилизаторов, то эти препараты оказывают успокаивающий эффект, при этом не затрагивая мыслительный процесс. Если же у больного нет ощутимых психических расстройств, то эти препараты не назначают.
    • Антидепрессанты – назначаются для того чтобы избавить больного от состояния тревоги и апатии.
    • Психосоциальное вмешательство при болезни Альцгеймера заключается в проведении психотерапии, валидационной терапии, терапии воспоминаниями, сенсорной интеграцией, «симуляции присутствия» и других терапевтических методик.

      При болезни Альцгеймера также важно соблюдать правильную диету. В частности, рацион питания рекомендуется обогащать продуктами, богатыми следующими компонентами:

    • антиоксиданты (овощи, фрукты, куркума, мед, зеленый чай);
    • омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (жирная морская рыба, льняное и оливковое масло, грецкий орех);
    • аминокислоты (молочные продукты, шпинат, рыба);
    • клетчатка (овощи и фрукты).
    • Следует максимально ограничить употребление жирного мяса, мучного, сахара и острых блюд.

      Такая система питания будет полезна для лиц старше 45 лет для профилактики появления деменции в более позднем возрасте.

      Осложнения болезни Альцгеймера

      Для болезни Альцгеймера характерны такие осложнения:

    • сопутствующие инфекции;
    • недостаток питания;
    • травмы и несчастные случаи, связанные с трудностями в ориентации и слабоумием.

    Официально оговоренных методов профилактики болезни Альцгеймера пока еще нет. Некоторые специалисты заявляют, что предотвратить или замедлить прогрессирование болезни можно путем регулярных интеллектуальных нагрузок, а также коррекции некоторых провоцирующих факторов. В частности, средиземноморская диета, постоянный контроль артериального давления и отказ от вредных привычек возможно снизит риски развития болезни Альцгеймера.

    www.likar.info