Депрессия и окр

Вы можете воспользоваться своим аккаунтом в социальных сетях

Вы были автоматически перенаправлены на мобильную версию.

навязчивости, окр, депрессия, подавленость, тоска

1 июня 2012 г., 19:29

кто справился? как, чем и что вам помогло? не спрашиваю что делать, те кто с этим не сталкивался, пожалуйста помолчить и не пишите типа "в психку" и типа такого.

1 июня 2012 г., 22:36

главное в этом состоянии найти силы чтобы обратиться за помощью — самостоятельно с этим не удастся. даже если депрессия не слишком тяжелая, можно загнать ее глубже и вроде бы решить текущие вопросы, но все это вылезет боком позже.

мне помог хороший психолог и время. я была просто в отчаянии когда обратилась к ней и она постепенно меня вывела из этого состояния. важно чтобы можно было рассказать все человеку, который непредвзято и грамотно поможет разобраться.

1 июня 2012 г., 22:37

а что у вас произошло? как вы сами определяете причину?

1 июня 2012 г., 23:43

раньше я думала что такое может случиться только со слабым человеком. потом сама попала в такую ситуацию, когда рвет на части, накрывает депрессия и реально не понимаешь что делать. бывают ситуации, когда любой человек может слом состояние было ужасное — временами казалаться.казалось что я схожу с ума, потом тоска — хочется лечь и никого не видеть ни слышать, ничего ни есть ни пить.

Вы не могли бы порекомендовать психолога? Я ходила к одному, мне советовали, но не смогла. Он слушает как-то не так и не реагирует на слова, назначает таблетки, от которых хожу со зрачками разного размера)

2 июня 2012 г., 07:52

Вам нужно научиться получать удовольствие от жизни.

2 июня 2012 г., 08:17

2 июня 2012 г., 11:13

Все эти состоянии лечатся когда усиливается выработка эндорфинов-гормонов счастья. Вам нужно занять свою жизнь, увеличить физические нагрузки, приянть участие в благотворитльных общестах. Вы должны понять, что обществом: вашими родителями, окружавшими вас людьми, даже государством- были затрачены огромные силы, чтобы вырастить вас до трудоспособного возраста., и при этом вы остались в относительном здоровье и материальном благополучии. От вас должна быть отдача, иначе все эти усилия, материальные затраты-пропали даром.

2 июня 2012 г., 15:47

У самой такая же хрень была год назад. В петлю не лезла, но "весело" было. Главное, что причину не могла понять, бросалась на всех (неприятно вспомнить). Не била, конечно, срывалась на маму, мужа, сестру. Мне помог один человек, психолог, живет то ли в Китае, то ли Японии. Мне его тоже подруга передала, хвалила. Знаешь почему я вам его рекомендую? Вот он внимательный, даже он-лайн все чувствует и понимает, я была удивлена. Он русский, кстати, лет 40 ему, а да вот адресок: n660835916504@gmail.com напиши ему, за это он денег не берет )))

2 июня 2012 г., 16:21

Vраньше я думала что такое может случиться только со слабым человеком. потом сама попала в такую ситуацию, когда рвет на части, накрывает депрессия и реально не понимаешь что делать. бывают ситуации, когда любой человек может слом состояние было ужасное — временами казалаться.казалось что я схожу с ума, потом тоска — хочется лечь и никого не видеть ни слышать, ничего ни есть ни пить.

вот, вот. та же история. врач называется, выписал антидепрессанты, я выпила одну таблетку и тут были и зрачки, и чуть ли не психоз, и галлюцинации, хотела с собой что-то делать. потом началась ломка, и это только от одной таблетки, и что разве после этого стоит обращаться к высококвалифицированным врачам? они говорят: терпите, вам потом полегчает, простите у меня такая тахикардия была, что я думала умру, благо мне легче стало и я отдала обратно их. вот так вот получается, не увлекайтесь.

2 июня 2012 г., 17:04

2 июня 2012 г., 17:13

Я ребенка родила,поменялся гормональный фон и все прошло,хотя до этого долго лечмлась у психиатра

2 июня 2012 г., 19:12

Знакомая ситуация.Полтора года назад со мной такое было.Самое ужасное,что не понимаешь,что с тобой,особенно когда навязчивости.Я реально думала,что с ума схожу.Что помогло?Автор,есть много сайтов-Неврозу.нет,Фобии.нет,Панические расстройства.Там я почерпнула для себя оооочень много полезного и по-тихоньку выкарабкалась.Хотя остаточные явления остались,ввиде ипохондрии.Как избавится ума не приложу(((

А можно поподробнее, что конкретно у вас было?

2 июня 2012 г., 22:25

3 июня 2012 г., 23:25

Все началось с головных болей и жуткой бессонницы,потом появились навязчивости(я боялась что-нибудь сделать),к этому всему присоединился страх,что я схожу с ума и безумная тоска,все что раньше радовало перестало меня интересовать.Появлялись мысли о смысле жизни,зачем мы живем и вообще к чему-то стремимся-ведь все равно умрем все.Короче,это был такой ужас-врагу не пожелаешь.Я не спала ночами практически вообще,похудела,выглядела кошмар.Обратилась к неврологу-сказали невроз(у меня перед этим всем был стресс сильный)Но мне врач не помог,я сама себя вытянула и помощь вышеописанных сайтов.Автор,это все излечимо поверьте,я прошла этот ужас.Вышла замуж,родила ребенка.Единственное,с чем трудно справиться до сих пор,если что-то заболит приписываю себе самые ужасные болячки.Отвлекайтесь через силу,в трудные моменты думайте о тех людях,которым вы нужны-это очень поддерживает!Удачи Вам!

3 июня 2012 г., 23:26

(я боялась что-нибудь сделать). с собой!

25 февраля 2015 г., 11:19

У Интерауры есть интересная технология для лечения ОКР http://www.interaura.net/skat Скачать можно на складчике https://skladchik.com/threads/ИНТЕРАУРА-Лечение-и-профилактика-ОКР-ЭКСКЛЮЗИВ.65885

13 сентября 2015 г., 02:37

Автор наверняка работает и платит налоги этому обществу и государству. Больше она никому ни чем не обязана в этой жизни.

m.woman.ru

МОЗГ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ РАССТРОЙСТВАХ ПСИХИКИ, ТАКИХ КАК: ОКР (ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСВНОЕ РАССТРОЙСТВО), ДЕПРЕССИЯ И ПТСР (ПОСТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО)

Такое «картирование» функциональных нарушений мозга при психических расстройствах только начинается, но сам подход уже вызывает коренные изменения в психиатрии. Впервые появляется возможность объективной диагностики психических болезней, понимания их причин, следовательно, и разработки более эффективных способов лечения.

Пожалуй, самым ярким примером быстрого прогресса в понимании биологических основ психических болезней служит депрессия. Данное заболевание встречается у 16% американцев и сопровождается повышенным риском социальной дезадаптации, наркомании и самоубийства. В других развитых странах депрессия также одно из самых распространенных заболеваний и одна из ведущих причин нетрудоспособности в возрастной группе от 15 до 44 лет. Депрессия проявляется не только чувством глубокой тоски и безнадежности, но также рядом соматических расстройств — потерей аппетита, нарушениями сна, запорами и утомляемостью, порой сочетающейся с приступами возбуждения. Кроме того, для данного недуга характерны иммунные и гормональные нарушения и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. И все же депрессия — это прежде всего психическое расстройство. В настоящее время имеется большое количество данных о том, что роль центрального звена в нервном контуре, ответственном за развитие депрессии, играет маленький участок префронтальной коры (ПФК) — поле 25. Своим обозначением данный участок обязан работам немецкого невролога Корбиниана Бродманна (Korbinian Brodmann), который

  • Такие заболевания, как депрессия, не сопровождаются явными органическими поражениями мозга, и потому в течение многих лет считались исключительно «психическими».
  • С помощью методов нейровизуализации были выявлены характерные для разных психических расстройств нарушения активности мозговых структур. Тем самым впервые были обнаружены физиологические механизмы психических симптомов.
  • Изучение этих механизмов позволит выяснить причины поражений мозга при психических расстройствах, разработать объективные способы диагностики и направленные методы лечения

Для больных депрессией характерны общая заторможенность, подавленное настроение, замедленные реакции и нарушения запоминания. Создается впечатление, что активность мозга существенно снижена. В то же время такие проявления, как тревожность и нарушения сна, заставляют предположить, что некоторые участки мозга, напротив, гиперактивны. С помощью визуализации структур мозга, наиболее затронутых при депрессии, было обнаружено, что причина такого рассогласования их активности кроется в дисфункции крохотного участка — поля 25. Это поле непосредственно связано с такими отделами, как миндалевидное тело, отвечающее за развитие страха и тревожности, и гипоталамус, запускающий реакции на стресс. В свою очередь, данные отделы обмениваются информацией с гиппокампом (центром формирования памяти) и островковой долей (участвующей в формировании восприятий и эмоций). У лиц с генетическими особенностями, сопровождающимися сниженным переносом серотонина, размеры поля 25 уменьшены, что может сопровождаться повышенным риском депрессии. Таким образом, поле 25 может быть своего рода «главным контроллером» нервного контура депрессии

в своем классическом атласе мозга человека, вышедшем в свет в 1906 г., присвоил номера различным зонам коры больших полушарий. В течение более 100 лет труднодоступное поле 25, расположенное в глубине срединной поверхности лобной доли, мало интересовало исследователей. Однако в последнее десятилетие была обнаружена его ключевая роль в развитии депрессии, и в результате оно сразу привлекло внимание неврологов. Так, Хелен Мейберг (Helen Mayberg) с коллегами из Университета Эмори показали, что при депрессии активность поля 25 повышена, а при облегчении состояния — будь то в результате психотерапии, медикаментозного лечения или каких-либо иных вмешательств — она снижается.

Если нарушения деятельности поля 25 приводят к «зависанию» мозга в состоянии аномальной активности, то целью лечения может стать его «перезагрузка». Тот же принцип может использоваться и в отношении других психических расстройств. В особенности это относится к ОКР: даже для неспециалиста очевидно, что при данном заболевании как бы замыкается постоянный порочный круг ненормальных мыслей и поступков.

Когда-то обсессивно-компульсивное расстройство, или невроз навязчивых состояний, считалось классическим неврозом — состоянием, вызванным психологическим конфликтом, идеальным объектом для психоанализа. Больные ОКР страдают от навязчивых повторных мыслей (обсессий) и непреодолимого стремления к навязчивым повторным действиям-ритуалам (компульсий). Некоторых из них преследуют мысли об инфицированности и они постоянно моются, порой до крови стирая кожу. Другим все время кажется, что они забыли что-то сделать, и перед уходом из дома они по много раз проверяют, выключена ли на кухне плита, закрыты ли краны и заперта ли дверь. Такие больные обычно осознают беспочвенность своих опасений, но не в состоянии преодолеть навязчивые мысли или действия. В тяжелых случаях больные фактически превращаются в полных инвалидов. Страдающие ОКР часто описывают свои симптомы как «психический тик» — как будто бы их действия неподвластны сознательному контролю. Действительно, при ОКР нередко наблюдаются настоящие тики. Известно, что в управлении движениями участвуют многочисленные контуры, связывающие, в частности, кору головного мозга с базальными ганглиями — структурами, отвечающими за запуск и координацию движений. Непроизвольные движения, наблюдаемые при тиках или, в особенно тяжелой форме, при хорее Гентингтона, обусловлены нарушениями данных контуров и, как правило, поражениями базальных ганглиев. При ОКР методами визуализации также была обнаружена аномальная активность в одном из таких контуров, включающем орбитофронтальную кору (отвечающую, в частности, за приня-

Больные с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) сравнивают свои навязчивые мысли и действия с неподвластными контролю тиками. Действительно, между этими феноменами есть связь. С одной стороны, непроизвольные движения (например, при хорее Гентингтона) возникают при поражениях базальных ганглиев — группы ядер, отвечающих за запуск и координацию движений. С другой стороны, относящееся к базальным ганглиям хвостатое ядро входит в состав нервного контура, ответственного за развитие ОКР. К нему относится также орбитофронтальная кора (играющая ключевую роль в принятии решений и системе моральных ценностей) и таламус (отвечающий за передачу и интеграцию поступающей в кору чувствительности). У больных ОКР (врезка слева) активность участков лобной коры и базальных ганглиев повышена и более синхронизирована, чем у здоровых лиц

При посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) стимулы, связанные с психическойтравмой, продолжают вызывать реакцию страха спустя длительное время после травматического воздействия. Полагают, что предрасположенность к ПТСР повышена при нарушениифункционирования вентромедиальной префронтальной коры (вмПФК), т.к. эта область влияетна активность миндалевидного тела — генератора страха и тревоги. В норме после психическойтравмы происходит постепенное угасание реакции страха и замена ее более спокойнойреакцией. Процесс включает научение, в котором участвуют гиппокамп и дорсолатеральнаяпрефронтальная кора. Возможно, вмПФК представляет собой ключевое связующее звеномежду дорсолатеральной префронтальной корой и миндалевидным телом, обеспечивающим«успокоение» последнего в процессе формирования угасания

тие решений), вентральную часть хвостатого ядра (одну из структур базальных ганглиев) и таламус (отвечающий за передачу и интеграцию чувствительной информации).

Что же касается причин аномальной активности нервных контуров при ОКР и других психических расстройствах, то это отдельная тема. Причин может быть несколько, и они способны взаимодействовать сложным образом. В некоторых случаях имеет место врожденная предрасположенность — как, например, при семейной склонности к высокому уровню холестерина или глюкозы в крови. У таких лиц генетические особенности влияют на развитие и работу мозга. Однако, как и при других заболеваниях со сложными причинами, генетические особенности вызывают развитие патологии не сами по себе, а во взаимодействии с влиянием окружающей среды и индивидуальным опытом. Именно поэтому у одних людей психическое расстройство возникает, а у других — нет. Итак, взаимодействие биологических особенностей мозга и факторов окружающей среды в определенных условиях может вызывать или усугублять нарушения функционирования нервных контуров. Такие представления оказались особенно плодотворными для понимания причин психической травмы.

Ключевые структуры, отвечающие за формирование страха, — миндалевидное тело и прилежащее к нему скопление нейронов, называемое ядром ложа терминальной полоски. Активация данных структур сопровождается практически всеми признаками реакции страха: учащением сердцебиения, потливостью, «замиранием» и усиленными реакциями на раздражители. Длинные тонкие отростки нейронов миндалевидного тела идут к центрам ствола мозга, ответственным за перечисленные реакции, а также к отделам переднего мозга, влияющим на мотивации, принятие решений и выделение значимых раздражителей. Однако если миндалевидное тело — это двигатель страха, то в мозге должен существовать и тормоз, блокирующий реакцию страха.

Лечение по своей сути может быть сходным с перезагрузкой зависшего компьютера

Исследования Грега Квирка (Greg Quirk) и его сотрудников из Университета Пуэрто-Рико показали, что ключевую роль в угасании страха у грызунов играет крохотный участок префронтальной коры, известный как инфралимбическая зона. Исследователи вызывали у животных реакцию страха на определенные условные раздражители, а затем формировали угасание. Выяснилось, что в процессе угасания активность в инфралимбической зоне возрастает, т.е. именно этот отдел служит «тормозом» для миндалевидного тела. Прицельное раздражение нейронов инфралимбической зоны вызывало угасание страха даже без обычного повторного предъявления неподкрепляемого раздражителя. Наконец, подавление активности инфралимбической зоны сопровождалось нарушением уже сформировавшегося угасания. Все это говорит о том, что у крыс нормальная функция инфралимбической зоны — необходимое и достаточное условие для подавления страха.

Методами нейровизуализации у больных ПТСР были выявлены нарушения функционирования вентромедиальной префронтальной коры (вмПФК) — области, аналогичной инфралимбической зоне крыс. В пяти независимых работах было показано, что у больных ПТСР снижена активность вмПФК при предъявлении связанного с психической травмой раздражителя, более того, даже размеры этой области у них меньше. По данным Мохаммеда Милада (Mohammed Milad) и его сотрудников из Массачусетсской больницы, толщина вмПФК у здоровых добровольцев коррелировала со способностью подавлять вызываемый условными раздражителями страх. Элизабет Фелпс (Elizabeth Phelps) и ее сотрудники из Нью-Йоркского университета обнаружили, что при угасании у человека, как и у грызунов, активность вмПФК повышается, а миндалевидного тела — снижается. Данные нейровизуализации постепенно проясняют механизмы положительного воздействия когнитивно-поведенческой психотерапии — разновидности психотерапии, направленной на изменение реакций больного на сложные ситуации. На изображениях мозга видно, что в оценке смысла слов психотерапевта играет роль гиппокамп, а в подавлении страха — дорсолатеральная префронтальная кора. Однако поскольку последняя не име-

Исследования функции нервных контуров не только доказали эффективность некоторых видов лечения, но и вскрыли их мозговые механизмы

ет прямых связей с миндалевидным телом, можно предположить, что роль ключевого связующего звена, соединяющего указанные отделы и обеспечивающего эффект психотерапии, играет вмПФК.

При всей убедительности фактов необходимы еще многие исследования для того, чтобы надежно связать разные психические расстройства с нарушением тех или иных мозговых функций. Существенную помощь может оказать изучение генов, ответственных за повышенный риск конкретных психических расстройств. Выявление нарушений нервных контуров, обусловливающих психические расстройства, может иметь большие последствия для диагностики и лечения. В настоящее время классификация таких расстройств строится не на объективных критериях, а лишь на субъективных симптомах, которые вдобавок бывают сходными при разных заболеваниях. Построение новой классификации, основанной на функционировании мозга, может дать совершенно новые подходы к диагностике, при которых будут использоваться такие объективные показатели, как активность мозговых структур, биохимические или морфологические изменения. Объективные критерии, например биохимические показатели крови, электрокардиография или данные лучевой диагностики, служат важным подспорьем во всех областях медицины, и можно надеяться, что и в психиатрии они будут способствовать более точной, а может и более ранней диагностике. В настоящее время диагноз шизофрении ставится на основании

Новые методы нейровизуализации, позволяющие подробно изучать структуру и функцию мозга, даю твозможность все глубже исследовать механизмы нарушения нервных контуров при различных психических расстройствах. Гиппокамп крысы, обработанный потенциалчувствительными красителями, светится красным цветом при усилении импульсации (слева). Структуры развивающегося мозга у генетически модифицированных мышей, нейроны которых флюоресцируют в разных частях спектра,переливаются всеми цветами радуги (внизу в центре). Диффузионная магнитно-резонансная томография — метод анализа полученных при магнитно-резонансной томографии (МРТ) изображений, позволяющий увидеть соединяющие разные отдела мозга волокна, — важное подспорье в изучении нарушений нервных контуров (внизу справа)

хотя бы одного психотического эпизода — так же как раньше диагноз ишемической болезни сердца ставили лишь после приступа стенокардии. Однако в случае заболеваний мозга поведенческие или когнитивные патологии могут быть лишь поздним проявлением нарушения функционирования нервных контуров, развивающимся только после исчерпания компенсаторных механизмов. Так, при болезни Паркинсона симптоматика возникает лишь после гибели 80% нейронов черной субстанции, а при хорее Гентингтона — после утраты 50% нейронов базальных ганглиев.

Трудно найти этап в развитии медицины, подобный тому, в который вступает современная психиатрия. На наших глазах она превращается из умозрительной дисциплины, основанной на субъективной оценке «психических симптомов», к полноценной нейронауке. Накапливающиеся данные о механизмах психических расстройств несут революционные преобразования в диагностику и лечение для врачей и облегчение страданий для миллионов больных.

  • Targeting Abnormal Neural Circuits in Mood and Anxiety Disorders: From the Laboratory to the Clinic. Kerry J. Ressler and Helen S. Mayberg in Nature Neurosci ence, Vol . 10, No. 9, pages 1116 –1124; September 2007.
  • Neural Circuitry Underlying the Regulation of Conditioned Fear and Its Relation to Extinction. Mauricio R. Delgado et al. in Neuron, Vol. 59, No. 5, pages 829–838; September 11, 2008.
  • Disruptive Insights in Psychiatry: Transforming a Clinical Discipline. Thomas R. Insel in Journal of Clinical Investigation, Vol. 119, No. 4, pages 700–705; April 1, 2009.
  • mindfulnesstherapy.ru

    5 форм безумия: как вытащить самого себя из болота

    Личный опыт нервной анорексии, паранойи, депрессии, ОКР и агорафобии

    Психические расстройства часто видятся нам в романтическом свете: шизофреники кажутся гениями, а страдающие депрессией — тонко чувствующими натурами, уловившими всю мировую скорбь. Многие прикидываются безумцами, пытаясь таким образом подчеркнуть свою неподражаемую индивидуальность. Вот только стоит нам столкнуться с настоящим безумием, как весь романтический флер рассеивается. Однако если не заигрываться, можно успеть справиться с болезнью самостоятельно или, по крайней мере, поймать тот момент, когда пора обращаться к специалисту. Лиза Вайсман делится личным опытом борьбы с самыми разными расстройствами и объясняет, как понять, что все зашло слишком далеко.

    Рубрика для тех, кто думает, что у них поехала кукушка: всем опостылевшая психология не дает нам покоя. Нужно ли знать ее основы, чтобы жилось легче? Зачем ходить к терапевту? Что скрывается за советами специалистов — желание помочь или жажда наживы? Попробуем разобраться в этом и просто повеселиться. — как обычно.

    Единственное преимущество следующих рекомендаций перед мнением врача заключается в том, что они составлены по личному опыту. Эта статья не является пособием по диагностике и не может заменить консультацию у специалиста.

    Давайте смотреть правде в глаза — мы люди скорее здоровые, чем наоборот. По большому счету, у нас есть все, чтобы жить легко и счастливо.

    К сожалению, часто бывает так, что нас подводит разум или сила воли, и тогда наша жизнь превращается в фестиваль саморазрушения. Поскольку мы достаточно благополучны, нам приходится проявить немалую изобретательность, чтобы нанести себе основательный вред. Но ведь мы и непритязательны: не замахиваясь высоко, мы извлекаем из сложившихся обстоятельств весь возможный ущерб.

    Но даже из самого крутого пике можно выйти: вот некоторые методы, освоенные мной за последние несколько лет.

    Ты будешь час промокать салфеткой каждое колечко жареных на воде кабачков от невидимого масла — оно «могло попасть» на них с тщательно вымытой тобой сковородки. Когда ты закончишь, внутренний голос скажет тебе, что такая одержимость едой отвратительна — разве нормальный человек станет целый час предвкушать прием пищи? Кабачки полетят в мусорное ведро, а ты вымоешь мертвенно-бледные руки и отправишься прыгать через скакалку штрафные двести раз. Обжора!

    Анорексия откроет перед тобой новый мир. Ты приподнимешься, тихий, холодный и сильный, над копошащимися в страстях смертными. Это сделка с ненавистью к себе: в обмен на насилие над собой, бесконечные самоодергивания и грязную ругань в собственный адрес, произносимую перед каждым зеркалом и каждой витриной, ты получишь наслаждение чувством собственного превосходства. Начнутся сладкие скандалы; на пике каждого из них ты, стараясь отделаться от обеспокоенных близких, будешь драматично объявлять: «Я хочу изменить свою жизнь. С завтрашнего дня я наконец готов лечиться», — после чего продолжишь врать с изворотливостью наркомана. Жизнь превратится в кино, которое ты сможешь снисходительно смотреть из своего мира. Уставая, ты будешь испытывать нездоровое возбуждение и эйфорию; тебе будет казаться, что твои успехи неправдоподобны, и каждый день кто-то захочет восторженно пожать тебе руку. Однажды утром ты не сможешь умыться, потому что вода будет утекать сквозь сжатые пальцы. Когда от недостатка жиров упадет выработка гормонов, ты почувствуешь себя святым.

    Как справиться самостоятельно: попросить трезвого и обязательного человека следить за тем, чтобы ты не начал умирать, замкнуться в себе и нырнуть в свое безумие поглубже. Насилие над собой как источник острого удовольствия рано или поздно исчерпает себя; окажется, что ты доказал себе все, что хотел, и мир жалких ручек и слабых шеек, казавшийся раньше невероятно возвышенным, начнет раздражать своей пошлостью. Взвешивание ломтиков помидора станет утомительной рутиной, а дикий, пробирающий до костей холод, постоянная головная боль и обрывающиеся мысли из романтических ощущений превратятся в унизительные. Ты начнешь замечать, одну за другой, неприглядные подробности своего быта. Наступит мгновение, когда ты впервые искренне спросишь себя: «Стоит ли оно того?» С этим вопросом ты окажешься на дне, оттолкнуться от которого тебя побудят измождение и скука. В конце тебя ждет возвращение к нормальному рассудку и сборка тела по частям — очень тяжелая работа, которая потребует от тебя уйму терпения, но не более того.

    Когда обратиться к врачу: при немотивированном страхе проснуться на 100 г тяжелее, чем вчера; при формировании замысловатых привычек питания, вызванных чувством вины и гордостью (таких, как как неспособность есть в компании). До того, как начнут беспокоиться окружающие.

    Диагностический тест: EAT-26 ([рус.] или [англ.])

    Ты не выходил из своей квартиры девять дней, из них последние два не видел дневного света. Продовольствие на исходе, а звонить в доставку стесняешься; час назад ты исписал последнюю ручку. Ты выглядываешь за штору и щуришься от яркого солнца. По улице кто-то ходит – очень много других людей. Постарайся не упасть, когда в толпе закружится голова, приятель! Ты ведь знаешь, что все станут смотреть.

    Ты одичал, и, как и во многих других сложных положениях, тебе предстоит вырваться из замкнутого круга. Еще недавно ты проводил бoльшую часть времени вне дома, и общение с другими людьми не казалось тебе чем-то особенным; возможно, ты необычайно вымотался и дольше обыкновенного ждал перерыва в работе. Но что-то пошло не так, за тремя днями затворничества последовал четвертый, и вот ты уже живешь по канадскому времени, сутками не разговариваешь, необходимость выйти в открытое пространство вызывает у тебя смутную тревогу, а от света кружится голова.

    Как справиться самостоятельно: постарайся, шаг за шагом, приблизиться к образу тех других, за окном. Сначала установи себе жесткий режим: легче всего дело пойдет, если сможешь ложиться в 11, спать примерно семь часов и не залеживаться до начала рабочего дня. Обеспечь себя солнечным светом и свежим воздухом — приятель из мединститута подтвердит, что это более действенная мера, чем кажется. Старайся не сидеть в тишине — готовься к шуму улицы, включая какие-нибудь хорошие записи. Когда появятся силы, начни составлять выполнимый список дел на день и следуй ему; мы часто оттягиваем отход ко сну, потому что не чувствуем уверенности, что день прошел не зря. Вместе с продуктивной работой к нормальному самочувствию добавится уважение к себе. Теперь можно выйти на улицу, не чувствуя себя оленем в свете фар. Самое время встретиться с друзьями.

    Когда обратиться к врачу: важно вовремя (скажем, на четвертый день) поймать себя на самообмане и, не оставляя себе права выбора, пойти на хорошую прогулку, поговорить с кем-то вне дома. В целом, не надо ждать развития болезни, и искать следует не столько лечения, сколько руководства по корректированию своего поведения. При тревожных состояниях имеет смысл относиться к своему организму как к капризному ребенку — необходимо научиться как прислушиваться к нему, так и определять волевым решением границы и рамки.

    Диагностический тест: Шкала Занга для самооценки тревоги ([рус.] или [англ.])

    …Моргнуть, моргнуть, прокашляться, моргнуть, моргнуть, прокашляться, встать из-за стола, три поворота по часовой стрелке, моргнуть, моргнуть, прокашляться, правой, левой, правой, левой, правой. Достать из кармана ключи. Провернуть нужный ключ по всему колечку брелка. Моргнуть, моргнуть, моргнуть. Два раза моргнуть и прокашляться. Это ошибка. Ключи в карман, вернуться за стол и попытаться в третий раз. Ты собирался выйти из дома четыре минуты назад.

    Каждый в детстве обходил трещины на асфальте и каждый задумывался, почему он это делает. Мы выросли, и есть предложение получше — теперь можно разнообразить самым невероятным образом любое действие, не ограничиваясь ходьбой.

    Как справиться самостоятельно: чтобы предотвратить развитие легкой формы расстройства, полезно проводить время среди людей, с которыми можешь поговорить по душам. Чем больше твоих переживаний (любого рода) находит выход и получает отклик, тем меньше тебя будет затягивать в собственные мысли. Обсессивно-компульсивное расстройство — тяжелая вещь, и похоже, что обычной предрасположенности здоровому человеку недостаточно, чтобы попасть в беду, когда симптомы станут сильнее простых мер — общения, продуктивного труда и физических нагрузок. Конечно, как и в любом пункте этого списка, мы подразумеваем, что ты не похож на того парня из Button Poetry — в противном случае ты наверняка знаешь свои врачебные предписания сам.

    Когда обратиться к врачу: если навязчивые мысли и ритуалы подчиняют себе все больше времени и мешают жить, вызывая частую тревогу, бессонницу или печаль.

    Диагностический тест: Шкала Йеля-Брауна для оценки симптомов ОКР ([рус.] или [англ.])

    Детали твоей истории не имеют значения, главное — ее суть. А суть проста — все окружающие лгут, преследуя корыстные цели, и желают тебе зла. Единственный человек, которому можно доверять на этой войне — это ты сам.

    Паранойя — очень странное состояние. Оно самое зловещее из всех пяти перечисленных — его, кажется, невозможно осознать, не отдалившись хотя бы на три-четыре месяца от последнего эпизода. Параноидальные мысли возникают, когда тебя предает твой главный козырь, преимущество твоего биологического вида над прочими — способность к выявлению закономерностей в потоке информации.

    Как справиться самостоятельно: никак. Похоже, что состояния, в которые человек входит бессознательно — самые тяжелые. Сложно сказать, можно ли вообще справиться с параноидальными мыслями как таковыми без чьей-либо помощи. Можем лишь заверить, что если тебя, условно говоря, перестанет пугать мысль о лишней крошке в тарелке, то и подозрения, что завистливые гости незаметно подлили тебе жира в салат, наверняка исчезнут без следа вместе со страхом.

    Когда обратиться к врачу: как только появится навязчивая мысль о преследовании. В первую очередь — если нет полной уверенности, что ты знаешь корень проблемы и сможешь справиться с ней своими силами.

    Каждое утро, выключив будильник, ты должен будешь заново убедить себя в неправдоподобном обстоятельстве: ты не мертвый — это ты такой живой. Прежде чем позвонить родителям, ты запишешь себе пять-шесть реплик о последних событиях, потому что когда ты попытался импровизировать в прошлый раз, изобразить вовлеченность оказалось сложнее, чем пересказывать виденное в раннем детстве кино. Жизнь станет похожа на вечеринку, где ты —лишний и посторонний; ты и рад бы не портить другим праздник, но уйти нельзя. Работа перестанет спориться из-за вечной сонливости и неспособности сосредоточиться, превращаясь из последней радости в первого предателя. Проходя мимо человека, спящего на улице, ты испытаешь легкую зависть, через мгновение – тяжелое чувство вины.

    Как справиться самостоятельно: часто говорят, что без лекарств ничего не получится, но автору удалось вернуть к жизни друга, уже почти погрузившегося в пучину депрессии, при помощи собственного жизнелюбия и совета ни за что себя не жалеть. В самом начале такой истории как никогда эффективен стандартный набор — спорт, общение и труд. Для этого расстройства характерно безнадежное угнетенное состояние, зато решение проблемы подарит тебе самое чистое и ясное счастье на свете, неспособное стихнуть или сойти на нет — каждая минута, свободная от старых мыслей, покажется до слез прекрасной. Важно помнить, что никакой труд не проходит бесследно, и что все когда-нибудь кончается.

    Когда обратиться к врачу: . или, как ты услышал на самом деле, «Сколько позволяется тянуть?». Если имеешь возможность проконсультироваться, лучше не откладывать. Есть шанс, что тебе смогут помочь, даже если ты предпочитаешь обходиться без медикаментов.

    Диагностический тест: Шкала депрессии CES-D/CESD-R ([рус.] или [англ.])

    w-o-s.ru

    Депрессия или ОКР? Краткий ликбез по восьми основным расстройствам психики

    Много лет психические диагнозы считались неприемлемыми для нормальных членов общества. Сейчас порой наблюдается обратная ситуация: человек , любящий чистоту , непременно имеет ОКР , а тот , кто странно себя ведет, — биполярное расстройство. Истина , как правило , где-то посередине , к тому же очень многие слабо представляют себе реальную суть различных диагнозов. Пора разобраться!

    Специалисты утверждают , что один из самых важных моментов в диагностике — выраженность проявлений. Мешает ли это состояние нормальной жизни? Если да — это проблема , требующая лечения.

    Многим сложно представить , что психические расстройства могут ухудшать качество жизни так же сильно , как заболевания внутренних органов. Тем не менее это так , и подвергать человека насмешкам в таких случаях — то же самое , что издеваться над больным , например , раком.

    Симптомы депрессии — это , по сути , усиленные проявления обычных эмоций. Все мы порой бываем в плохом настроении. И как отличить его от депрессии?

    Ест всё — и худеет! 10 секретов стройности без диет

    Ад , который всегда с тобой: как живут люди весом в 300 килограмм

    У людей с депрессией отсутствие настроения часто сопровождается потерей интереса и удовольствия от жизни , сильной потерей или набором веса , бессонницей , нежеланием заниматься сексом. Они стараются меньше общаться с людьми , испытывают постоянное чувство безнадежности , могут быть мысли о суициде. Чтобы диагностировать депрессию , эти симптомы должны проявляться в течение как минимум двух недель , но часто люди приходят к врачу спустя месяцы и даже годы!

    Интересно , что сами симптомы порой мешают людям искать выход из ситуации. Они смотрят на все через негативную пленку и считают , что нет смысла что-то лечить , потому что формально они здоровы. Или , напротив , это невозможно вылечить , а потому не стоит ли прекратить раз и навсегда?

    Психотический эпизод или психотическое расстройство — это одна из редких болезней , которая чаще всего проявляется в виде галлюцинаций. Обычно это лишь часть более обширного расстройства — биполярного или шизофрении. Люди могут слышать и видеть то , чего нет , что проявляется в речи. Например , человек говорит о том , что нужно забрать детей из школы — и посреди фразы переключается на то , что цвет неба похож на цвет желейных мишек.

    Если очевидно , что человек путает реальность с фантазией , его нужно срочно показать врачу. Такие расстройства не проходят сами по себе!

    Биполярное расстройство похоже на то , что показывают в фильмах , и напоминает синусоиду. В верхней точке , маниакальной фазе , человек полон энергии и весьма открыт , может вести себя развязно , подолгу не спать и сосредотачиваться полностью на каком-то проекте.

    Это продолжается примерно неделю , после чего наступает депрессивная фаза. Биполярное расстройство лечат медикаментами и терапией , что помогает людям лучше понять , на какие сигналы и триггеры нужно обратить внимание.

    Синдром дефицита внимания и гиперактивности — один из самых популярных « самодиагнозов» в наши дни. Есть два типа людей с СДВГ , и симптомы у них разные. Одни невнимательны , неорганизованны , не обращают внимания на детали , испытывают трудности с долгим сидением на месте. Но при этом могут добиться больших высот в своих проектах. Пример — блестящий инженер , который всегда забывает принести компьютер на работу.

    Второй тип — гиперактивные , они постоянно в движении , не контролируют нервные импульсы , любят монологическую речь больше диалога и не могут дождаться своей очереди.

    Как определить разницу между человеком с СДВГ и тем , кто , например , просто ногти грызет? Диагноз влияет на все сферы жизни , и его проявления можно увидеть не только на скучном совещании. На диагностике специалисты видят 6−10 симптомов за один прием.

    Посттравматический стресс

    Этот тип психического расстройства нередко остается недиагностированным. Это последствия травматичного события , в котором человек непосредственно участвовал , или какого-то страха. Например , ты боишься попасть под поезд , потому что кто-то так и погиб. Сначала это будут навязчивые мысли о таком происшествии , потом начнешь бояться поездов , слышать их звук и т. д.

    Важный симптом — повышение уровня кортизола как реакция на триггер. Как правило , со временем расстройство проходит само , но на это требуется больше времени , чем при адекватной терапии.

    Тревожное расстройство

    Оно тоже начинается как выражение эмоций. Если ты боишься опоздать на работу или выступить перед публикой — это вариант нормального поведения. Чтобы расстройство стало диагнозом , оно должно влиять на твою жизнь. Например , постоянно переживать о том , что будет инфаркт , или покрываться холодным потом на каждом совещании — уже не норма.

    При этом тревога может мотивировать человека сделать что-то , чтобы от нее избавиться. В любом случае , если ты не можешь понять , откуда что взялось , и тебе не нравится это состояние, — пора к врачу.

    Психическое расстройство , из-за которого люди теряют связь с реальностью и перцептивно ( органы чувств « изменяют»), и поведенчески. Шизофреники неорганизованны в действиях и страдают от галлюцинаций и навязанных подсознанием образов. Чаще всего у них развивается паранойя. Например , человек может сказать: «Если я пойду по этой улице , камеры меня засекут». И хотя там нет камер , для него они реальны. Без лечения заболевание прогрессирует , поэтому им нередко страдают бездомные. Если человек постоянно говорит сам с собой , это серьезный симптом.

    В терапии люди заново учатся доверять своим чувствам. Медикаменты помогают уменьшить проявления иллюзий: голоса становятся тише , галлюцинации проходят. В отличие от биполярного расстройства , при шизофрении человек часто испытывает страх.

    Люди могут быть навязчивы сами по себе , но обсессивно-компульсивное расстройство — совсем другое дело.

    Это не расстройство личности , а тревожное , причем одно из самых серьезных. Оно включает навязчивые мысли и импульсы , касающиеся маловажных вещей , например , мытья рук. Порой люди переживают из-за незначительности своей проблемы , но не могут перестать.

    Если ты заметила болезненную тягу к исправлению какого-то мелкого несовершенства и тратишь на это больше часа в день , обратись к специалисту.

    Зависимость ( аддикция)

    Многие любят говорить , что они зависимы от чего-нибудь , когда просто это любят. Официальные диагнозы — зависимость от алкоголя , наркотиков , игр. Но на самом деле существует секс-аддикция , спортивная , зависимость от видеоигр или интернета.

    Чтобы понять , стало ли это проблемой , стоит спросить себя , влияет ли зависимость на жизнь. Можешь ли остановиться , когда захочешь? Наносит ли это физический вред? Мешает ли отношениям? Работе? Если приходится тратить на это все больше времени ( и порой — денег), то стоит обратиться к врачу.

    www.cosmo.ru

    У меня такая проблема. Все началось с детства, на что я как-то не обращал внимания, а именно: где-то с 11-12 лет у меня было какой-то стремление к порядку, все мои вещи, книги и т.д. я должен был ровно положить. Когда шел по улице, увидев какую-нибудь бумажку или собаку, я обязательно должен был обернуться, еще раз посмотреть на нее и покивать ей головой. Занимаясь акробатическим спортом, перед выполнением серьезного прыжка, я делал определенный ритуал, т.е. отшагивал назад, т.к. опасался, что если я этого не сделаю, то могу получить травму.

    Определенные слова мне нужно было проговаривать про себя несколько раз, если бы я этого не делал, то испытывал бы чувство дискомфорта.

    Я занимался экстремальными видами спорта (16-18 лет), прыгал с парашютом, с высокого моста на тарзанке и без нее. После окончания 1 курса института в 2007 году мне пришлось быть долго на солнце, занимаясь спортом. И где-то с этого момента моя мать стала замечать, что я стал говорить какие-то слова, казалось, что у меня идет голос, вроде мычания.

    Все это время я постоянно аккуратно складывал и собирал, а иногда выкидывал некоторые мои вещи, стремясь к порядку, избавляясь от лишнего, ненужного. Затем я стал совершать движения руками. Эти жестикуляции, как и мой голос, помогали избавиться от чувства дискомфорта. При мочеиспускании, мне представлялось, что я мочеиспускаюсь на любимого или сильноуважаемого человека. Когда я писал, я обводил слова по несколько раз. Я был склонен к педантичности и сам, не осознавая этого, меня начало это мучить. Учился я все время на отлично, поступил в гос. тех. университет на гос. бюджет. Учиться было трудно, но я не бросал, получил диплом в 2009 году.

    Где-то в 17-18 лет я стал представлять негативные ситуации, связанные с членами моей семьи. Эти ситуации для меня становились все более навязчивыми. В своем воображении я представлял, как кто-то из членов моей семьи тонет, а я их спасаю, помогая при этом своим голосом или жестикулируя руками. Я не мог проигнорировать эту навязчивость, от чего мои мысли учащались и становились все более навязчивыми.

    Мы обращались ко многим психиатрам, но все время меня «отфутболивали» в больницу. Так я попал в психиатрическую больницу в марте-апреле 2005г. В больнице врачи меня не поняли и думали, что у меня бред и галлюцинации, но на самом деле, это были всего лишь навязчивые мысли. Там в течение 1,5 месяцев меня лечили следующим образом: 1) уколы аминазина(от которых сильно падало давление и я падал); 2) зипрекса;

    3) коаксил. От этих препаратов, когда приходили мои родители, санитары выводили меня под руки.

    Исследование головного мозга выполнено в поперечных, сагиттальных и фронтальных проекциях, в T1, T2, Tirm последовательностях и в сосудистых программах.

    Отмечается некоторое уплощение черепа в левой височно- теменной области.

    Срединные структуры не смещены. В базально- парасагиттальных отделах правой лобной доли определяется овальной формы участок без четких контуров и границ, с высокоинтенсивным сигналом на Т2 и незначительно гипоинтенсивным на Т1 томограммах, 11x7x4.5мм. Окружающая паренхима мозга не изменена. Гиппокампы симметричны.

    Прослеживается минимальное (сравнительное) расширение переднего отдела нижнего рога правого бокового желудочка. Остальные отделы желудочковой системы без особенностей.

    Подпаутинные щели не расширены.

    Селлярная область, гипофиз не изменены.

    Зрительные нервы симметричны, ретробульбарное пространство свободно.

    Структуры задней черепной ямки, ЧМН, краниоспинальный переход без патологии.

    Придаточные пазухи носа нормальной пневматизации.

    На серии MP- томограмм сосудов головного мозга, выполненных в режиме (3D TOF) анатомо- топографическое соотношение сосудов Виллизиев круга сохранена. Сосудистых петлеобразований не выявлено. Интенсивность MP-сигнала от кровотока в крупных сосудах обычная.

    На MP- венограммах прослеживается небольшое снижение кровотока в левом поперечном синусе, других гемодинамически значимых изменений не отмечено.

    Вот тут, находясь под впечатление от больницы, я испугался и бросил пить все препараты, хотя последние я пропил всего лишь неделю. Я не верил, что лекарства могут убрать посторонние мысли.

    Я даже стал немного выпивать спиртное, хотя раньше никогда не пил. Это меня раскрепощало и немного отвлекало, но увлекаться этим я не стал, т.к. это не моё. На меня неплохо действовала чашка кофе.

    До декабря 2008 года больше лекарств я не употреблял. Были моменты, когда я чувствовал себя нормально, но и иногда случались приступы агрессивности, раздраженности, плаксивости. У меня стало присутствовать чувство сильного сексуального возбуждения. Вообще, я по характеру очень замкнутый, немногословен, наверное, по наследству отца и деда, и в контакт с девушками мне было трудно входить.

    Друзей у меня сейчас много. Они не замечают мою болезнь, т.к. я стараюсь контролировать себя, сдержать свои ритуалы. и в институте я отвлекаюсь. Но дома, видя своих родных, я не могу этого сделать. А в последнее время я меньше стал общаться с друзьями, т.к. мне стало трудно себя сдерживать, да и выйти из дома стало невозможно(это март-май 2009).

    В августе 08 года я был в Геленджике, в аквапарке, очень сгорела голова на солнце. Вообще, мама заметила, что как я побуду на солнце, так у меня идет голос и мне становиться плохо.

    И вот в конце декабря 2008 года мне стало совсем плохо, еще больше участились навязчивые мысли о моих близких(например, режут кого-то из близких, кто-то тонет и т.д.)

    Меня стало мучить чувство раздраженности, взволнованности, а так же агрессии, потому что мои мысли- это всего лишь внутренние представления, но как сильно они действуют не меня и мои чувства. Я потерял много времени занимаясь ритуалами. Мне стало страшно вставать с кровати, перейти пороги, завязать шнурки, одеть одежду, помыться, умыться, т.к. я боюсь, каждое мое движение я должен совершить с хорошей мыслью, а если этого не получается, то я повторяю все снова. А мысли в воображении перестраивал на хорошее, при этом чувствуя взволнованность и раздраженность. Я понимаю бессмысленность этих мыслей, но поделать ничего не могу.

    И вот мы опять обратились к другому психиатру(февраль 2009 г.), т.к. тот доктор умер.

    Она назначила анафранил(25 мг-1 укол) и фенозепам (1 мл на ночь). Сначала, на первой неделе, было лучше, потом хуже. Затем она перевела на 2 табл. анафранила и на 1 укол фенозепама. Через 1 неделю добавила хлорпротексин, потом через 3 дня его отменила, т.к. я стал сильно тормозиться(мои мысли участились и я подолгу заставался в одном положении или месте) Так же было с трифтазином. Психиатр от лечения отказалась, т.к. мне лучше не было. В течение 1,5 недель снизили дозу анафранила, но фенозепам периодически кололи на ночь по ее совету. Мне стало совсем плохо. Из комнаты в комнату я переходил за 3-4 часа, в основном сидел у себя на кровати, не выходя из комнаты, не умывался, т.к. чем преодолеть пороги мне было легче сидеть на месте. Абсолютно во всем меня преследовали эти мысли, я даже не мог включить или выключить компьютер, сходить на кухню поесть, выйти из комнаты в туалет. Однажды я вышел с другом на улицу, опять случился приступ с мыслями, и я не мог часа 4 зайти домой. Я постоянно торможусь, застаиваюсь на порогах и т.д., т.к. мои мысли обостряются и мне их надо переделать, что бы выйти с хорошей мыслью.

    Мама, входя в комнату, должна была по моему указанию несколько раз войти выйти, включить и выключить свет, я не давал даже открыть окно и т.д. Все члены моей семь забились в углы, что бы лишний раз не травмировать меня. Я даже не разрешал притрагиваться к себе.

    Я сидел в комнате и плакал, откуда брались слезы я даже не знаю, или наоборот приступ агрессии. Телевизор смотреть я не могу, т.к. не воспринимаю. Меня асто мучает чувство холода.

    Обратились к профессору, он назначил леривон, фенозепам, реланиум, нитрозепам.

    Я побоялся пить такое кол-во транквилизаторов, т.к. не мог уже сойти с уколов фенозепама. Если мне не сделать укол на ночь, то все показания в инструкции возвращались ко мне по цепочке.

    psychoambulanz.ru

    Современные методы лечения не решают проблемы низкой эффективности психофармакотерапии обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Согласно выдвинутому в исследовании положению выбор терапевтической тактики во многом определяется структурой коморбидности ОКР и ассоциированных с ним расстройств (депрессивных, соматоформных). Выделено 2 типа коморбидности — “синдромальная” (образование общих симптомокомплексов) и “временная” (одновременная манифестация нескольких независимых синдромов). При синдромальной коморбидности в качестве целевого расстройства может выступать любая составляющая синдрома — монотерапия приводит к пропорциональной редукции сочетанных болезненных проявлений. При временной коморбидности “симптомами-мишенями” является каждое из сочетанных расстройств — монотерапия обусловливает изолированную редукцию одной из составляющих синдрома и оставляет интактными другие ассоциированные расстройства (“расщепление синдрома”), соответственно оптимальный лечебный эффект дает комбинированная терапия. Разработка конкретных психофармакологических методик (выбор основных и дополнительных препаратов) определяется клиническими характеристиками коморбидных психопатологических образований. Показанием к монотерапии антидепрессантами является доминирование депрессивных проявлений (обсессии, формирующиеся в рамках депрессивной фазы); к монотерапии производными бензодиазепина — стойкая коморбидность обсессий с соматоформными расстройствами; к монотерапии нейролептиками — преобладание идеаторных обсессий при редуцированности соматоформной и аффективной симптоматики.

    The existing methods of therapy cannot solve a problem of the low effectivity of psychopharmacotherapy of Obsessive-Compulsive Disorders (OCD).A proposition is made that the choice of the therapeutic strategy is largely determined by the structure of comorbidity of OCD and the associated disorders (depressive, somatoform etc.) 2 types of comorbidity are identified: “syndrome comorbidity” (the disorders share common syndromes) and “temporary” (simultaneous manifestation of several independent syndromes). In case of a syndrome comorbidity any component of the syndrome may become a target-symptom — monotherapy results in proportional reduction of associated disorderly features. In case of temporary comorbidity each one of the associated disorders becomes a target-symptom — monotherapy results in isolated reduction of one of the disorders components while other associated disorders remain intact (“syndrome split”), thats why combined therapy is optimal in such cases. The elaboration of particular psychopharmalocological methods (choice of basic and supplementary medications) is determined by the clinical characteristics of comorbid disorders. Antidepressant monotherapy is administered when depressive features predominate in the clinical picture (e.g. obsessions manifestating during a depressive episode); benzodiazepine derivates — when obsession is consistently comorbid with somatoform disorders; neuroleptics — when obsessive ideation is predominating while somatoform and affective symptoms are reduced.

    Современные подходы, используемые при психофармакотерапии обсессивных состояний, базируются на положениях закрепленных основных систематиках психических заболеваний (МКБ-10 [4], DSM-IV [5]). Суть этих положений состоит в том, что обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) представляет собой самостоятельную категорию, объединяющую психопатологические образования круга навязчивостей. Такое объединение предполагает не только единство диагностических признаков, но и характер ответа на определенное психофармакологическое воздействие [10, 18, 24, 33, 44, 69]. При этом реакция на такое воздействие интерпретируется в свете серотониновой теории ОКР. Согласно этой теории одной из возможных причин формирования ОКР является дизрегуляция серотонинергических метаболических путей [9, 10, 23, 31, 35, 37, 66, 69].

    Использование теории дизрегуляции метаболизма серотонина позволило ряду исследователей [27, 44, 61 . ] внести существенные коррективы в подходы к систематике ОКР исходя из анализа ответа на введение ингибиторов обратного захвата серотонина. Однако данная теория нашла и другое, более практическое применение — современные подходы к терапии ОКР базируются на приоритетном использовании медикаментов, обладающих серотонинергическим действием [17, 23, 29, 33, 34]. Наиболее часто применяются т.н. ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС) — сборная группа включающая трициклические антидепрессанты (ТЦА) с преимущественным действием на серотониновую систему и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), а также другие серотонинергические препараты, в том числе — производные бензодиазепина.

    Однако, данный подход к терапии ОКР оказывается эффективным далеко не во всех случаях. Так по наблюдениям J.Greist [21] при использовании ИОЗС у 80% больных лечение приводит лишь к парциальной редукции болезненных проявлений (от 30% до 42% от всех регистрируемых ОК-симптомов). W.Goodman et al [17], R.Katz et al [35], C.Jackson et al [29] приводят сходные данные. Подчеркивая высокую резистентность ОКР к психотропным средствам, M. Janike [31] и S.Rasmussen et al [57] отмечают, что до настоящего времени не существует однозначных подходов ни в выборе препаратов, ни в методах их использования (эффективные дозы, продолжительность лечения и пр.).

    Этой позиции соответствует и направленность современных исследований психофармакологической коррекции ОКР. В большинстве своем эти работы имеют целью изучение антиобсессивной активности широкого круга медикаментов (антидепрессантов различных классов, нейролептиков, производных бензодиазепина) и определение дифференцированных показаний и способов применения для психотропных препаратов различных классов [7, 12, 15, 19, 30, 37, 46, 47, 49, 54, 59, 63, 65].

    Сфера применения антидепрессантов при лечении ОКР до настоящего времени остается предметом дискуссии, как с точки зрения обоснованности использования тех или иных препаратов этого класса, так и с точки зрения неопределенности в выборе адекватных “симптомов-мишеней”.

    Как уже подчеркивалось, препаратами “первой линии” в терапии ОКР традиционно считаются ингибиторы обратного захвата серотонина. До настоящего времени, несмотря на появление новых лекарственных средств этого ряда, сохраняется тенденция преимущественного использования (как в качестве основного медикамента в терапевтической схеме, так и в качестве “препарата сравнения” при проведении психофармакологических исследований) одного из первых ИОЗС — кломипрамина [19, 36, 45, 51, 68, 69].

    Исследования эффективности других антидепрессантов трициклической структуры (ТЦА, не обладающих выраженным серотонинергическим действием) выявили их достаточно низкую антиобсессивную активность. Так терапевтический эффект нортриптилина [64] и имипрамина [22] при ОКР не превышает плацебо-эффекта. Сходные данные получены и в результате сравнительных исследований: антиобсессивная эффективность ТЦА оказалась достоверно ниже, чем у “эталонного” препарата — кломипрамина [19, 37, 45, 71]. Однако в той части работ, где помимо собственно антиобсессивного эффекта оценивались такие параметры, как “общее клиническое улучшение” и редукция сопутствующей симптоматики, были отмечены показатели эффективности, сходные с таковыми при использовании кломипрамина [7, 64, 67, 69] (см. табл.1).

    Антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин) традиционно рассматриваются в качестве “препаратов выбора” в терапии ОКР [8, 10, 24, 33, 34, 39, 46, 52, 62, 65]. Результаты подавляющего большинства плацебо-контролированных исследований подтверждают несомненную антиобсессивную активность СИОЗС [11, 16, 32, 46, 50, 65]. По данным некоторых из сравнительных исследований эффективность СИОЗС (в частности флуоксетина) сопоставима с результатами применения кломипрамина [53, 60]. Однако препараты этой группы не во всех случаях можно рассматривать как средство выбора при монотерапии ОКР. T.Pigott et al [53] сопоставляя данные об использовании кломипрамина и СИОЗС приходят к выводам, что при равных по силе непосредственных терапевтических эффектах, отдаленные результаты терапии флуоксетином значительно хуже. Более того, общая антиобсессивная эффективность СИОЗС почти в два раза ниже нежели у эталонного препарата [24, 33, 52, 65].

    Существует точка зрения, согласно которой тимолептический и антиобсессивный эффекты СИОЗС проявляются независимо друг от друга — т.е. редукция депрессивной симптоматики не оказывает существенного влияния на выраженность собственно ОКР и наоборот, антиобсессивное действие препаратов этой группы (в отличие от ТЦА) оставляет интактной сопутствующие депрессивные проявления [24, 26, 46, 50, 65].

    Так S.Montgomery et al [46] и D.Tollefson et al [65], основываясь на серии сравнительных исследований эффективности флуоксетина, обнаружили, что при использовании препарата в тимолептических дозах (20-40 мг/сут.) антиобсессивный эффект не превышает плацебо-эффекта, статистически достоверные различия появляются лишь при использовании высоких суточных дозировок (см. табл.2). E.Hollander et al [26], сопоставляя антиобсессивное и тимолептическое действие флуоксетина и кломипрамина, приходят к выводу, что в случаях сочетания ОКР с аффективными нарушениями использование СИОЗС в высоких дозах приводит к парциальной редукции симптоматики (предпочтительно обсессивной), и напротив, применение ТЦА способствует одновременному снижению интенсивности как навязчивостей, так и депрессивных проявлений. Обсуждая возможности использования монотерапии при ОКР авторы подчеркивают, что реализация такой методики оправдана лишь в случае назначения кломипрамина, применение же СИОЗС более целесообразно в комбинации с такими ТЦА как имипрамин или амитриптилин.

    Суммируя данные об эффективности основных групп антидепрессантов при терапии ОКР, необходимо остановиться на публикации M.Piccinelly et al [52], проанализировавших результаты 47 сопоставимых исследований. Проведенная сравнительная оценка свидетельствует, что из всех существующих антидепрессантов наиболее действенным остается кломипрамин (эффективность терапии — 48.5%), существенно ниже эффективность СИОЗС (28.6%) и несеротонинергических ТЦА (23.1%).

    Однако в этой связи должен быть рассмотрен другой аспект проблемы психофармакотерапии ОКР — безопасность применения основных антиобсессивных препаратов. Так, если длительное применение кломипрамина “антиобсессивных” дозах (200-300 мг/сут.) сопряжено с риском возникновения типичных для ТЦА побочных эффектов [36, 45, 51, 63, 66], то селективные ингибиторы обратного захвата серотонина выгодно отличаются от меньшей частотой побочных явлений [12, 24, 53, 65]. Вместе с тем риск возникновения побочных эффектов при использовании СИОЗС возрастает пропорционально повышению их суточной дозировки [24]. По данным Tollefson et al [65] частота побочных явлений при терапии флуоксетином в “тимолептической” дозе (20 мг/сут.) не отличается от таковой при использовании плацебо; при достижении “антиобсессивных” доз (40 и 60 мг/сут.) регистрируется значимое увеличение соответствующих показателей.

    Таким образом, при терапии ОКР антидепрессантами существенен не только выбор адекватного медикамента, но и разработка безопасных терапевтических методик.

    Одним из альтернативных подходов к терапии ОКР является использование производных бензодиазепина [25, 33, 34, 49]. В сравнении с ИОЗС транквилизаторы бензодиазепинового ряда (ТБДР) традиционно рассматриваются в качестве более безопасных медикаментов [33, 47]. Предположение о возможной антиобсессивной активности ТБДР основывалось на данных о достаточно высокой эффективности этих медикаментов при некоторых других тревожных расстройствах (паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия с паническими приступами). Однако, как показано в ряде исследований, использование при лечении обсессивно-компульсивного расстройства “традиционных” ТБДР (диазепам, хлордиазепоксид и др.) не выявило значимого терапевтического эффекта [25, 30].

    Более того, опыт применения сравнительно новых транквилизаторов с предполагаемой антиобсессивной активностью — серотонинергические производные бензодиазепина (клоназепам, альпразолам) и парциальные серотониновые агонисты (буспирон) — подтвердил, что ни один из этих препаратов не может служить альтернативой ИОЗС [20, 42, 54]. По мнению большинства авторов [25, 30, 33, 54, 56], использование серотонинергических транквилизаторов в большинстве случаев приводит лишь к изолированной редукции некоторых ОК-симптомов.

    К настоящему времени сложилось представление об ограниченных показаниях к применению производных бензодиазепина при ОКР [32, 33, 34, 42]. Большинство исследователей склоняются к мысли, что препараты данного фармакологического класса могут быть преимущественно использованы в рамках комбинированных терапевтических методик (в качестве дополнительных лекарственных средств при терапии ИОЗС) [5, 14, 32, 33, 34, 40, 47]. Однако по данным сравнительных исследований, оценивающих эффективность сочетанной терапии, в ряде случаев не отмечено статистически достоверных различий между результатами использования транквилизаторов и плацебо (см. табл.3). При этом нельзя исключить, что низкий терапевтический эффект комбинированных методик скорее всего связан с недостаточно разработанными показания к их применению [42, 54].

    По мнению ряда исследователей, включение ТБДР в терапевтические схемы оправдано в следующих случаях:

    при наличии в структуре ОКР выраженных проявлений тревоги [25, 33, 54],

    в качестве корректора побочных явлений при терапии СИОЗС (инсомния, усиление тревоги, ажитация и др.) [5, 32, 40].

    при невозможности применения ИОЗС в адекватных дозах (соматические заболевания, гиперчувствительность к медикаменту) [25, 33],

    в качестве средства преодоления резистентности к основным антиобсессивным препаратам [14, 33, 34, 47].

    Проблема использования нейролептиков при ОКР — это прежде всего проблема разработки комбинированных терапевтических подходов [17, 18, 42, 43, 61, 62, 70].

    Притом, что результаты некоторых исследований, свидетельствуют о положительной динамике обсессий в процессе нейролептической терапии [15, 42, 43], авторы склонны постулировать ограниченность возможности ее применения, в первую очередь, в связи с высоким риском развития побочных явлений [17, 33, 42].

    Современные принципы использования нейролептиков при лечении навязчивостей основаны на включении их в терапевтическую схему лишь в случаях очевидной резистентности к основным антиобсессивным препаратам (ИОЗС) [33]. Другим показанием к применению нейролептических средств является атипичная клиническая картина ОКР:

    сочетание ОК-симптомов со стертыми галлюцинаторно-бредовыми проявлениями [31, 33] и кататоноподобными нарушениями (моторные стереотипии, тики) [15, 34, 43, 59, 61],

    коморбидность с шизофренией [28, 70] и грубыми личностными расстройствами (личностные расстройства кластера “А” DSM-IV — параноидное, шизоидное, шизотипное) [33, 41].

    Суммируя представленные выше данные об основных тенденциях в психофармакотерапии ОКР, необходимо еще раз отметить, что помимо состояний, при которых безусловно эффективна монотерапия серотонинергическими препаратами, существует круг расстройств с иной реакцией на психофармакологическое воздействие [15, 42, 48, 54, 61]. Предполагается, что регистрируемая в этих случаях низкая эффективность традиционных антиобсессивных препаратов, обусловлена более сложной структурой обсессивных состояний (в том числе — наличием коморбидных психопатологических проявлений). Соответственно, по мнению ряда авторов, именно при сочетанных ОКР наиболее целесообразно применение альтернативных терапевтических методик [15, 33, 42, 62].

    Таким образом, проблема оптимизации медикаментозного лечения ОКР не сводится лишь к попыткам преодоления резистентности путем “стратегий усиления” [18], а заключается в определении дифференцированных показаний к разработке и использованию различных терапевтических подходов.

    Основываясь на результатах изучения психопатологии обсессивно-компульсивных расстройств, проведенном в отделении пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, выдвинута рабочая гипотеза, согласно которой характер ответа на терапию (а тем самым — выбор адекватной лечебной тактики) во многом определяется структурой коморбидности ОК синдромов и ассоциированных с ними расстройств [1].

    В соответствии с этой гипотезой предпринята серия исследований, направленных на оценку эффективности препаратов различных фармакологических классов (антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов) при лечении широкого круга обсессивных состояний, и имеющих целью разработку путей оптимизации терапии ОКР, коморбидных с расстройствами различных психопатологических рядов.

    При планировании и проведении исследований учитывалась следующие аспекты проблемы:

    — выбор “основных” и “дополнительных” психотропных препаратов из числа обладающих антиобсессивной активностью;

    — выделение среди ОКР и ассоциированных с ними расстройств “симптомов-мишеней” для конкретных психотропных средств;

    — определение адекватных методик их использования (эффективные дозы, продолжительность лечения);

    — оценка безопасности препаратов с учетом особенностей их психотропной активности при ОКР.

    В настоящем сообщении представлены результаты двух из указанных исследований (исследование 1. [2] и исследование 2. [3]), в рамках которых проводился анализ эффективности психофармакотерапии сочетанных ОКР на модели коморбидности обсессий с аффективными (депрессивными) и соматоформными расстройствами.

    Оба исследования строились по принципу сравнительного изучения особенностей фармакологического влияния психотропных препаратов на обсессивно-компульсивные синдромы и ассоциированные с ними проявления. Равные по объему и однородные по социо-демографическим характеристикам выборки анализировались с применением стандартных подходов (использовались оценочные шкалы: SCL-90 и Шкала общего клинического впечатления). При обработке данных особое внимание уделялось оценке таких параметров, как быстрота и пропорциональность редукции каждой из составляющих сложного синдрома в процессе терапии.

    Поскольку применяемые в обоих исследованиях методики предусматривали использование препаратов в “гибких” терапевтических схемах, характеристики эффективных курсов лечения (длительность, средние суточные дозы, соотношение выраженности прямого и побочного действия препаратов) оценивались отдельно.

    В качестве изучаемых лекарственных средств применялись флуоксетин (селективный ингибитор обратного захвата серотонина) и альпразолам (производное триазолбензодиазепина, серотонинергический транквилизатор).

    После процедуры рандомизации больные первичной выборки распределялись на лечение либо флуоксетином либо альпразоламом. Первая фаза (двойное слепое исследование) завершалась спустя 4 недели монотерапии, после чего респондеры исключались из дальнейшего исследования, а нонреспондеры были включены во вторую фазу (открытое перекрестное исследование).

    Окончательную выборку составили пациенты, полностью прошедшие одну или две фазы исследования. Длительность терапии составила 4 и 9 недель. Дозы флуоксетина варьировали от 20 до 40 мг/сут., дозы альпразолама — от 1.5 до 5 мг/сут.

    В случаях отсутствия выраженного эффекта после завершения второй фазы проводилось комбинированная терапия с использованием более высоких суточных доз, вплоть до максимальных (флуоксетин — 60-80 мг/сут., альпразолам 5-10 мг/сут.).

    По результатам лечения выделены две группы пациентов с различными типами реакции на монотерапию.

    В первой группе отмечена пропорциональная редукция как депрессивных, так и обсессивных проявлений, что нашло отражение в динамике основных факторов шкалы SCL-90.

    Во второй группе зарегистрирована изолированная редукция одной из составляющих синдрома (обсессивной или аффективной).

    Результаты проведенного исследования показали, что ответ на монотерапию во многом зависит от структуры коморбидности обсессивных и аффективных проявлений.

    Выделено три типа состояний, отражающих структуру коморбидности обсессивных и депрессивных расстройств.

    При первом типе навязчивости формируются в динамике аффективной фазы: в клинической картине доминируют депрессивные расстройства характерные для циркулярной меланхолии, причем обсессивная симптоматика представляет собой либо крайнее проявление “депрессивной когнитивной тревоги” (мучительно повторяющееся воспроизведение прошлых просчетов и опасений, навязчивые представления о грядущих неприятностях — депрессивные руминации), либо в контрастные обсессии (гомицидофобия, хульные мысли), выражающие в преобразованном виде идеи виновности.

    Соответственно при использовании флуоксетина обратное развитие обсессий было сопряжено с редукцией депрессивной симптоматики. В этих случаях отмечалась предпочтительная реакция на монотерапию флуоксетином. Дозы препарата и длительность его применения были сопоставимы с рекомендуемыми для терапии депрессий (20-40 мг/сут, 4 недели лечения). Применение альпразолама в средних дозах (до 5 мг/сут.) не приводило к сколь либо выраженному терапевтическому эффекту и не распространялось ни на одну из составляющих синдрома.

    При состояниях второго типа (как и первого) выявлена синдромальная (по R.Cloninger et al [13]) коморбидность обсессивных и аффективных расстройств, однако в этих случаях в структуре синдрома доминируют обсессивные нарушения — навязчивости ипохондрического содержания. Последние представлены тревожными опасениями тяжелого или неизлечимого соматического заболевания и сопровождающиеся полиморфными телесными сенсациями (вегетативными дисфункциями, конверсиями, алгопатиями). Аффективные симптомы формируются по мере нарастания тревоги в контексте уже имеющихся обсессивных нарушений по мере нарастания тревоги и могут быть квалифицированы как выражение так называемого смешанного тревожно-депрессивного расстройства или “вторичной депрессии”.

    В этой части наблюдений наибольший терапевтический эффект зарегистрирован при использовании монотерапии альпразоламом — редукция обсессий и сопряженного с ними тревожного аффекта сопровождалась обратным развитием депрессивных проявлений. Применение флуоксетина в большинстве случаев не только не способствовало редукции психопатологических проявлений, но и нередко приводило к их усугублению — обострению тревожной симптоматики.

    При состояниях третьего типа навязчивости и депрессия выступают в качестве независимых синдромов (временная коморбидность по C. de Ruiter [58]): обсессивные проявления, включающие фобии причинения вреда собственному организму (фобии загрязнения, проникновения в организм острых предметов, вредных веществ) и тревожные идеи “внешней угрозы”, хотя и манифестируют совместно с депрессивными нарушениями (атипичными эндогенными депрессиями шизоаффективного круга), но в дальнейшем приобретают собственный, независимый от динамики аффективных расстройств, стереотип развития.

    В этих случаях использование флуоксетина в тимолептических дозах приводит к “расщеплению” синдрома — изолированной редукции депрессивных проявлений. В части наблюдений антиобсессивный эффект достигался при повышении доз до “антиобсессивных” (60-80 мг/сут. продолжительностью до 9 недель и дольше).

    Применение альпразолама оказалось оправданным лишь в комбинированной терапевтической схеме — выявлена тенденция к значительному снижению таких показателей оценочной шкалы, как “соматизация” и “тревога” даже в тех случаях, когда редукция собственно аффективных и обсессивных проявлений оказалась незначительной.

    Суммируя результаты терапии при состояниях третьего типа, необходимо констатировать, что именно в этой группе наблюдений зафиксированы минимальные показатели эффективности.

    Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что только при синдромальной коморбидности навязчивостей с аффективными расстройствами использование монотерапии фактически исчерпывает потребности в психофармакологическом воздействии; при иной структуре коморбидности большая часть симптоматологического спектра обсессий остается интактной.

    Исследование 2. Комбинированная терапия коморбидных обсессивных, аффективных (депрессивных) и соматоформных расстройств [3].

    Предполагалось, что для достижения оптимального терапевтического эффекта целесообразно использование сочетанных методик. С этой целью в рамках открытого сравнительного исследования проведена оценка возможности использования нейролептиков и производных бензодиазепина в комбинации с антидепрессантами трициклической структуры.

    В течение первой фазы исследования (3 недели) всем пациентам выборки (больные с различными типами ОКР) проводилось лечение трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, нортриптилин) в дозах от 75 до 250 мг/сут. По окончании первой фазы были исключены 20 пациентов с положительными результатами монотерапии ТЦА (случаи, когда обсессии выступали в качестве одного из проявлений аффективной фазы).

    Пациентам основной выборки к проводимому ранее лечению присоединялся либо нейролептик (пипотиазин) либо транквилизатор (феназепам). Средние дозы пипотиазина составили 25 мг/сут., феназепама — 5,5 мг/сут. Терапия антидепрессантом продолжалась в неизменной дозе. Длительность курсов варьировала от 4 до 7 недель. Случаи с прерванным в связи с побочными эффектами или низкой толерантностью к препарату курсом лечения анализировались отдельно.

    Установлено, что эффективность психофармакотерапии определяется структурой "перекрывания" проявлений обсессивного, аффективного и соматоформного круга.

    Так, в группе пациентов, получавших пипотиазин, отрицательный ответ на лечение зафиксирован в тех случаях, когда в клинической картине наблюдаются выраженные соматовегетативные нарушения. В то же время редуцированность такого рода расстройств являлась предиктором эффективности проводимой терапии. Обратные зависимости обнаруживались у больных, получавших феназепам: выраженность соматовегетативных проявлений коррелировала с высоким эффектом лечения.

    В выборке больных, получавших феназепам, зафиксировано значимое уменьшение оценки по фактору "соматизация"; и наоборот, у больных, получавших пипотиазин, этот показатель имел тенденцию к увеличению.

    Полученные результаты можно интерпретировать с учетом современных представлений о клинических эффектах психотропных средств [3]. В соответствии с этими представлениями спектр действия большинства нейролептиков включает два основных этапа. На первом — преобладают неспецифические эффекты: влияние на вегетативную, сосудистую системы, седативное действие ("соматотропный" этап), на втором — собственно психотропное влияние ("психотропный" этап).

    Можно думать, что соматотропный эффект пипотиазина, который с точки зрения ожидаемых результатов (т.е. редукции обсессивных проявлений) рассматривается как побочный, предшествует проявлению первых признаков собственно психотропного действия.

    Психотропная активность феназепама (как и большинства производных бензодиазепина) полностью реализуется уже на соматотропном этапе. Известное вегетостабилизирующее и седативное действие препарата обеспечивает редукцию соматовегетативных проявлений, но оставляет интактными другие составляющие обсессивного синдрома.

    Исходя из этого среди изученных обсессий выделено три типа состояний с различной структурой соотношения обсессивных и соматоформных расстройств.

    При состояниях первого типа выявлена стойкая коморбидность обсессивных и соматовегетативных проявлений — полиморфные телесные сенсации и вегетативные дисфункции, выступающие в рамках соматической тревоги, формировались в контексте ипохондрических обсессий.

    В этих наблюдениях использование пипотиазина уже в самом начале лечения приводило к усилению интенсивности не только вегетативных, но и тесно связанных с ними, идеаторных проявлений обсессий, что исключало возможность дальнейшего применения препарата. И наоборот, на терапии феназепамом редукция проявлений круга соматической тревоги способствовала обратному развитию идеаторных навязчивостей.

    При состояниях второго типа в структуре обсессивного синдрома доминируют идеаторные проявления — навязчивые сомнения, “фобии симметрии”, навязчивое мудрствование. Соматовегетативная симптоматика выражена в минимальной степени и, как правило, исчерпывается стертыми вегетативными проявлениями (тахикардия, диспноэ), манифестирующими на высоте тревожного аффекта.

    В этих случаях наиболее эффективной оказалась терапия пипотиазином, в то время как использование феназепама (даже в высоких дозах) способствовало лишь незначительному снижению уровня тревоги и не влияло на выраженность собственно обсессивных проявлений.

    Состояния третьего типа представляют собой сложные психопатологические образования, в структуре которых помимо обсессивных регистрируются полиморфные расстройства круга соматоформных (конверсии, алгии, сенестопатии) и тревожных (паническое, генерализованное тревожное расстройство). В этой группе наблюдений зарегистрированы наиболее низкие показатели эффективности — использование пипотиазина в адекватных дозах лимитировалось быстрым формированием побочных эффектов; терапия феназепамом приводила к “расщеплению” синдрома с изолированной редукцией коморбидных тревожных расстройств.

    Полученные данные позволяют сделать ряд выводов относительно возможности использования в терапии ОКР нейролептиков и производных бензодиазепина.

    Можно предполагать, что низкая эффективность нейролептиков, обусловленная невозможностью использования адекватных доз, сопряжена с негативным соматотропным эффектом препаратов этого класса. Редукция обсессивной симптоматики достижима лишь при достаточно высокой толерантности к их соматотропному действию.

    Производные бензодиазепина не обладают активностью в отношении идеаторных компонентов обсессий. С другой стороны, известное вегетостабилизирующее влияние этих препаратов оказывается определяющим фактором эффективного лечения при обсессиях, стойко коморбидных соматовегетативным проявлениям.

    При обсессивных состояниях, в структуре которых навязчивости, и соматовегетативные нарушения выступают в качестве независимых проявлений, наблюдается "расщепление" синдрома. Этот факт, по всей вероятности, свидетельствует о недостаточно широком спектре действия транквилизаторов бензодиазепинового ряда, а следовательно — ограниченных возможностях их применения.

    Суммируя представленные выше данные об эффективности препаратов различных психофармакологических классов при терапии сочетанных ОКР, представляется возможным обсудить некоторые из терапевтических подходов, применимых к состояниям этого круга.

    Как показали проведенные исследования, выбор адекватной психофармакологической тактики во многом определяется структурой соотношения гетерогенных психопатологических образований обсессивного синдрома. Причем значение имеют как уровень перекрывания составляющих синдрома (аффективные, обсессивные, соматоформные проявления), так и их клинические характеристики.

    В случаях стойкой синдромальной коморбидности редукция одной из составляющих влечет за собой обратное развитие других его составляющих. Соответственно в качестве “целевого” может выступать любое из коморбидных расстройств.

    В случаях, когда коморбидные расстройства выступают в качестве относительно независимых психопатологических образований (временная коморбидность), психофармакологическое воздействие лишь на одну составляющую синдрома приводит к его “расщеплению”. Соответственно для достижения терапевтического эффекта наиболее целесообразна комбинированная терапия, выбор которой определяется психопатологической структурой ассоциированных с обсессиями проявлений.

    Приведенными соотношениями определяется спектр применения основных антиобсессивных препаратов при сочетанных ОКР.

    Как это показано на схеме антидепрессанты (вне зависимости от того, к какому классу они принадлежат) имеют в качестве целевых расстройств аффективные проявления и, соответственно могут использоваться:

    — в качестве средства монотерапии при синдромальной коморбидности обсессивных и депрессивных нарушений;

    — как препарат “второй линии” в комбинированной терапии при временной коморбидности ОК и депрессивных расстройств.

    “Симптомами-мишенями” для производных бензодиазепина являются соматовегетативные нарушения, что оправдывает их применение:

    — как средства монотерапии при синдромальной коморбидности ОК и соматоформных расстройств;

    — в качестве корректора нежелательных побочных явлений при терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (усиление тревоги) и нейролептиками (негативный соматотропный эффект).

    Использование нейролептиков, имеющих в качестве целевых расстройств идеаторные проявления обсессий, целесообразно в случаях временной коморбидности навязчивостей с аффективными и/или соматоформными расстройствами в качестве основного препарата в комбинированной терапевтической схеме.

    Андрющенко А.В. Журн соц и клин психиатр 1994; 3:21-26.

    Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Тхостов А.Ш. и др. Журн невропатол психиатр 1994; 5:60-64.

    Смулевич А.Б., Колюцкая Е.В., Дроздов Д.В., Буренина Н.И. Журн соц и клин психиатр 1994; 4:109-114.

    МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств. СПб 1994.

    Alessi N., Bos T. Am J Psychiat 1991; 148:1605-1606.

    American Psychiatric Assotiation. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed). Washington DC: APA 1994.

    Ananth J., Pecknold J., Van den Steen N. et al. Progress in Neuro-Psychopharmacology 1981; 5:257-262.

    Apter A., Ratzoni G., King R. et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 1994; 33:342-348.

    Barr L., Goodman W., Price L. Int Clin Pharmacol 1993; 8:79-82.

    Barr L., Goodman W., McDougle C. et al. Arch Gen Psychiat 1994; 51:309-317.

    Chouinard G., Goodman W., Greist J. et al. Psychopharmacol Bull 1990; 26:279-284.

    Chouinard G. Int Clin Psychopharmacol 1992; 7:37-41.

    Cloninger R., Martin R., Guze S., Clayton P. Comorbidity of mood and anxiety disorders. Washington DC 1990:439-462.

    Coplan J, Tiffon L., Gorman J. J Clin Psychiat 1993; 54:69-74.

    Delgado P., Goodman W., Price L. et al. Br J Psychiat 1990; 157:762-765.

    Goodman W., Price L., Rasmussen S. et al. Arch Gen Psychiat 1989: 46:36-43

    Goodman W., McDougle C., Price L. et al. J Clin Psychiat 1992; 53:29-37.

    Goodman W., McDougle C., Barr L. et al. J Clin Psychiat 1993; 54:16-26.

    Gordon C., State R., Nelson R. et al. Arch Gen Psychiat 1993; 50:441-447.

    Grady T., Pigott T., LHereux F. et al. Am J Psychiat 1993; 150:819-821.

    Greist J., Jefferson J., Rosenfeld R et al. J Clin Psychiat 1990; 51:292-297.

    Foa E., Steketee G., Kozak M. et al. Psychopharmacol Bull 1987; 23:8-11.

    Flament M. Encephale 1993; 19:75-81.

    Fulton B., McTavish D. Fluoxetine. CNS Drugs 1995; 3:305-322.

    Hewlett W. Psychiatric Annals 1993; 23:309-316.

    Hollander E., Mullen L., DeCaria C. et al. J Clin Psychiat 1991; 52:418-422.

    Hollander E., Wong C. J Clin Psychiat 1995; 56:3-6.

    Hwang M., Martin A., Lindenmayer J. et al. Am J Psychiat 1993; 150:1127.

    Jackson C., Morton W., Lydiard R. South Med J 1994; 87:310-321.

    Jenner P., Chadwik D., Reynolds E. et al. J Pharm Pharmacol 1975; 27:707-710.

    Jenike M. J Clin Psychiatry 1990; 51:15-21

    Jenike M., Baer L., Greist J. J Clin Pharmacol 1990; 10:122-124.

    Jenike M., Rauch S. J Clin Psychiat 1994; 55:11-17.

    Jefferson J. Psychopharmacol Bull 1995; 31:487-490.

    Katz R., DeVeaugh-Gess J., Landau P. Biol Psychiat 1990; 28:401-414.

    Kelly M., Myers C. Dicp Ann Pharmacother 1990; 24:739-744.

    Leonard H., Swedo S., Rapoport J. et al. Psychopharmacol Bull 1988; 24:93-95.

    Leonard H., Swedo S., Rapoport J. et al. Arch Gen Psychiat 1989; 46:1088-1092.

    Liebowitz M., Hollander E., Schneier F. et al. J Clin Psychopharmacol 1989; 9:423-427.

    Markovitz P., Stagno S., Calabrese J. Am J Psychiat 1990; 147:798-800.

    McDougle C., Goodman W., Price L. et al. Am J Psychiat 1990; 147:652-654.

    McDougle C., Goodman W.,Leckman J. et al. Am J Psychiat 1993; 150:647-649.

    McDougle C., Goodman W.,Leckman J. et al. Arch Gen Psychiat 1994; 51:302-308.

    McElroy S., Phillips K., Keck P. et al. J Clin Psychiat 1994; 55:33-53.

    McTavish D., Benfield P. Drugs 1990; 39:136-153.

    Montgomery S., McIntyre A., Osthereider M. et al. Europ Neuropsychopharmacol 1993; 3:143-152.

    Murphy D., Pato M., Pigott T. J Clin Psychiat 1990; 10:91-100.

    Opler L., Feinberg S. J Clin Psychiat 1991; 52:221-233.

    Pato M., Pigott T., Hill J. et al. Arch Gen Psychiat 1991; 148:127-129.

    Perse T. J Clin Psychiat 1988; 49:48-55.

    Peters M., Davis S., Austin L. Clin Pharm 1990; 9:165-178.

    Piccinelli M., Pini S., Bellantuono C. et al. Br J Psychiat 1995; 166:414-443.

    Pigott T., Pato M., Bernstein S. et al. Arch Gen Psychiat 1990; 47:926-932.

    Pigott T., LHeureux F., Rubenstein C.et al. J Clin Psychiat 1992; 12:156-162.

    Pigott T., LHeureux F., Dubbert B. et al. J Clin Psychiat 1994; 55:15-32.

    Pratt J., Jenner P., Reynolds E. et al. Neuropharmacology 1979; 18:791-799.

    Rasmussen S., Eisen J., Pato M. et al. J Clin Psychiat 1993; 54:4-9.

    Ruiter C. de, Rijken H. J Anxiety Disorders 1989; 3:57-68.

    Shapiro E., Shapiro A., Fulop G. et al. Arch Gen Psychiat 1989; 46:722-730.

    Smeraldi E., Erzegovesi S., Bianchi I. et al. New Tends in Expiremental and Clinical Psychiatry 1992; 8:63-65.

    Stein D., Hollander E. J.Clin.Psychiatry 1992; 53:123-126.

    Stein D., Spadaccini E., Hollander E. Int Clin Psychopharmacol 1995; 10:11-18.

    Tamimi R., Mavissakalian M., Jones B. et al. Ann Clin Psychiat 1991; 3:275-279.

    Thoren P., Asberg M., Cronholm B. et al. Arch Gen Psychiat 1980; 37:1281-1285.

    Tollefson G., Rampey A., Potvin J. et al. Arch Gen Psychiat 1994; 51:559-567.

    Veaugh-Gess J. de, Moroz G., Biederman J. et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiat 1992;31:45-49.

    Volavka J., Neziroglu F., Yaryura-Tobias J Psychiat Res 1985; 14:85-93.

    Zetin M., Kramer M. Hosp Community Psychiat 1992; 43:689-699.

    Zohar J., Kindler S. Clin Neuropharmacol 1992; 15:257-258.

    Zohar J., Kaplan Z., Benjamin J. J Clin Psychiat 1993; 54:385-388.

    Zohar J., Insel T. Biol Psychiat 1987; 22:667-687.

    www.psychiatry.ru

    Опубликовано в рубрике Дети