Депрессия и сон

Облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование», характерные особенности нарушений сна при различных ее формах. Изменения сна при эндогенной депрессии. Увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи. Фазы медленного сна, феномен «альфа-дельта».

Анализ современных данных о нарушениях сна при депрессии с обсуждением их биологических основ и оценкой их динамики в ответ на терапию антидепрессантами. Психобиология нарушений сна при депрессии. Изучение влияния антидепрессантов на сон при депрессии.

Оценка роли биоритмов в патогенезе психических расстройств. Рассмотрение модели вовлеченности циркадианных ритмов в патогенез депрессии. Изучение клинических, патофизиологических, нейроэндокринных, соматических особенностей атипичной и типичной депрессии.

Стойкость эмоциональных расстройств у матери после рождения ребенка. Прогностические факторы периода беременности, позволяющие предсказать развитие послеродовой депрессии. Меланхолия с бредовыми включениями. Затяжное течение послеродовой депрессии.

Определение частоты депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии и дорсопатии в различных половозрастных и социальных группах. Факторы риска, способствующие развитию депрессии. Анализ клинических особенностей депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии.

Выявление динамической взаимосвязи депрессивных нарушений с другими психопатологическими синдромами шизофрении и алкоголизма. Определение прогностической значимости депрессивных расстройств на различных этапах течения данных психических расстройств.

Исследование патогенеза депрессии и разработка адекватных препаратов для эффективной терапии этого расстройства. Депрессия и аномальные циркадные ритмы. Мелатонин как мишень при терапии антидепрессантами. Механизм действия агомелатина при депрессии.

Установление клинических предикторов терапевтической эффективности вальдоксана при терапии умеренной и тяжелой депрессии. Гипотезы возникновения аффективных расстройств. Исследование частоты депрессивных симптомов при ремиссии тревожной депрессии.

Оценка изменений, возникающих в структуре цикла «сон-бодрствование» под влиянием стрессов различных модальностей. Изучение психо-сомнических взаимоотношений и влияния коррекции структуры сна на адаптивные возможности человека в условиях стресса.

Основные признаки классической депрессии, диапазон указанных расстройств. Характеристика депрессивного синдрома и вегетативно-соматических нарушений, его сопровождающих. Компоненты аффективного звена депрессивной триады, понятие маниакального синдрома.

Клинические особенности и тяжесть депрессии в зависимости от типа терапии, локализации очага, гендерных и возрастных особенностей и длительности течения заболевания. Изучение возможностей коррекции симптомов депрессии при применении антидепрессантов.

allbest.ru

Сон в комнате, куда проникает свет, может привести к депрессии

Все мы спим в разных условиях. Кто-то предпочитает спать с ночником, привыкая к такому освещению с детства, кто-то предпочитает полную темноту в помещении, а кто-то и вовсе может спать при включенном свете. Как оказалось, даже небольшое количество света в вашей спальне способно серьёзно повысить риск развития депрессии. К такому выводу пришли японские учёные Кендзи Обаяси, Кейго Саэки и Норио Куруматани. Результаты своих исследований они опубликовали в журнале The American Journal of Epidemiology .

Причина подобного явления до конца не ясна, однако учёные полагают, что всё это связано с 24-часовым циркадным ритмом человека, подсказывающим ему, когда нужно спать, а когда – просыпаться. Ритм этот программируется в нас факторами окружающей среды. В случае с людьми и животными свет напрямую влияет на выработку в их организме гормона мелатонина, регулирующего суточные ритмы. Другими словами, мы хотим спать, когда солнце заходит, и просыпаемся, когда оно восходит. Но не всё так просто, если вокруг нас сотни источников искусственного света, включая светодиоды на приборах, свет от фар проезжающих за окном автомобилей, экраны смартфонов, умных часов и планшетов, мониторы компьютеров, ночники и так далее.

Ночные источники света, или LAN (Light At Night), как их обозначили в своём исследовании японские учёные, вносят серьёзные искажения в наш естественный цикл сна и бодрствования. В исследованиях приняли участие более 860 пожилых людей без каких-либо признаков депрессии. На протяжении четырёх лет часть участников эксперимента спали в комнатах с искусственным освещением, а другая часть – в абсолютно тёмных спальнях. Учёные выяснили, что те люди, кто спали в комнате с уровнем освещения, равным 5 или выше люкс, показывали значительно более высокий риск депрессии, нежели те, кому достались абсолютно тёмные помещения для сна. В итоге у 73 участников эксперимента возникли признаки депрессии уже спустя 24 месяца.

Разумеется, японские учёные признают, что для полноты эксперимента подобное исследование следует провести и на молодых людях. Ведь пожилые могут несколько иначе реагировать на освещение. Но, как бы то ни было, высока вероятность того, что даже молодые люди отреагируют на сон при свете аналогичным образом. Пока же учёные рекомендуют нам избегать сна в одном помещении с искусственными источниками света и по возможности завесить окна в комнату плотными шторами, не пропускающими свет извне. Кроме того, они напоминают, что излучение дисплеев современных гаджетов (особенно холодный синий свет) может также негативно сказаться на качестве нашего сна.

hi-news.ru

Депривация сна при депрессии

Медицина располагает разными средствами для устранения психопатических синдромов. Наряду с психокоррекционными методиками больным назначаются антидепрессанты, нормотимики, нейролептики. Сегодня врачи больше ориентируются на патогенез психических заболеваний и ищут способы, которые избирательно воздействуют на мозговые структуры, спровоцировавших появление патологического синдрома. Депривация сна при депрессии (ДC) доказала на практике свою эффективность.

Еще древним римлянам было известно, что душевная тоска проходит поле бессонной ночи. Со временем об этом забыли, и только в 70-е годы о методе вспомнили психиатры Швейцарии.

Процессы в здоровом организме протекают согласно суточному ритму. Это относится:

  • к температурным колебаниям;
  • частоте сокращений пульса;
  • метаболизму;
  • артериальному давлению;
  • сну.

Изменение настроения тоже происходит по заданному ритму: утренняя меланхолия, подавленность постепенно проходят, и человек через пару часов чувствует себя намного бодрее. Биохимические исследования доказали, что при наличии депрессивного синдрома нарушаются синхроничность и цикличность выработки моноаминов, метаболитов, нейромедиаторов гормонов, отвечающих за передачу нервных импульсов и эмоциональный настрой.

Сбои становится триггером для развития психопатических патологий. У здорового человека мозг из пограничного альфа состояния переходит в глубокое тета, затем в дельта и засыпает. В третье фазе дыхание становится еле различимым, падает температура, человек полностью отключается от внешнего мира. Возвращение к бодрствованию происходит в обратной последовательности. В этот же период начинается фаза быстрого сна, когда мозг активен, а тело парализовано. По вращению глазных яблок можно определить, что пришло время смотреть картинки.

Циклы длятся примерно по 90 минут, затем повторяются, только время быстрого сна увеличивается, а периоды без сновидений сокращаются, поэтому чаще запоминается то, что мозг продуцирует под утро. В тревожном состоянии трудно расслабиться и быстро уснуть, причем за ночь человек неоднократно просыпается, что нарушает цикличность фаз – увеличиваются первая и вторая, причем третья и вторая могут вовсе отсутствовать или между ними отмечаются резкие переходы.

Считается, что десинхронизация ритмов приводит к усугублению эндогенной депрессии. Скорректировать циркадные (циклические)процессы помогает не специфическое стрессорное воздействие — принудительное лишение сна. Оказалось, что в экстремальных условиях в организме активизируется синтез и обмен катехоламинов и восстанавливается нормальный ритм. С помощью ДС сон быстро восстанавливается, хотя согласованность фаз сохраняется еще несколько месяцев.

Лечение сном депрессии

За сутки исключаются транквилизаторы, лекарства с седативным эффектом. При тотальной депривации человек бодрствует 40 часов. В этот период нельзя даже вздремнуть. Ночь с 1 часа до 3 и утром с 4 до 6 часов лучше чем-то заниматься. Активность поможет преодолеть сонливость и взбодриться.

В период с 9 до 12 часов следующего дня, когда наиболее остро ощущается меланхолия, чувствуется заметное облегчение. После обеда деструктивное состояние возвращается, причемволна можетнакрыть в один миг,однакосимптомы переносятся легче.Чтобы избежать соблазна прилечь на следующий день, стоит отправитьсяна прогулку или заняться домашней работой.

Частичная ДС проходит иначе. Человек ложится в обычное время, встает через 3 часа. Дальше – все по схеме. Этот способ проще, но в случае повышенной тревожности и долгого засыпания считается нецелесообразным. К умственной заторможенности и слабости присоединится головная боль.

REM-депривация осуществляется с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), фиксирующей движение глазных яблок. В фазе быстрого сна пациента будят, спустя 90 минут разрешают снова уснуть. Так продолжается несколько раз. Однако из-за сложности проведения метод используется редко, хотя результат выше, чем после бессонной ночи.

Лечение практикуют дома. Если пациент опасается за здоровье, первый раз лучше провести под контролем медперсонала в ночном стационаре. Сначала рекомендуется не спать 2 раза в неделю. При улучшении состояния – сутки. Первые признаки выздоровления – удлинение «светлых» суточных фаз, затем окончательное восстановление психики.

У некоторых больных на следующий день симптомы полностью возвращаются, однако с каждым разом заметен прогресс. У других наоборот – настроение улучшается либо отмечаются временное небольшое ухудшение. Иногда у пациентов с биполярным течением появляются маниакальные проявления – возбуждение, агрессия. В этом случае трудно предположить, с чем это связано – со стрессом или спонтанной сменой фаз.

Терапия эффективна для лечения средней и тяжелой форм депрессивных синдромов. Показана:

  • при меланхолии с психической и моторной заторможенностью;
  • хронической тоске.
  • При типичных эндогенных расстройствах в 30% ДС не работает. Высокие результаты у пациентов, у которых присутствуют синусоидные суточные колебания с классической сменой фаз, когда подавленность сменяется предсердной тоской, снижением активности, аппетита и к вечеру состояние относительно нормализуется.

    Монотонное настроение расценивается как прогностически неблагоприятный фактор для терапии. Пожилым людям он тоже не подходит. Метод бесполезен при скрытой форме с незначительными психотическими нарушениями, не показан больным, склонных к вытеснению из сознания проблем. Абсолютных противопоказаний не имеется.

    Продуктивность терапии зависит от этапа развития. В начальном периоде наблюдается оптимальный эффект. Однако способ успешно эксплуатируется при затяжных синдромах, плохо поддающихся лечению фармакологическими препаратами.

    psycholekar.ru

    Реферат: Депрессия и сон

    Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при депрессии базируется на общих нейрохимическихпроцессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе депрессии, а с другой- имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина,дефицит которых имеет значение в развитии депрессии, а также определяет особенности организации цикла «сон — бодрствование».

    До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна приразличных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессиихарактеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз — БДГ (один из основных феноменов,характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания скомпенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях превалируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Убольных депрессией показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фонекоторой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, чтосвидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числапробуждений в последнюю треть ночи.

    Описанный у больных депрессией феномен «альфа-дельта сна» указывает на существенное изменение организациинаиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем всостоянии бодрствования) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокомупорогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющихсомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и егомощности указывают на взаимосвязь механизмов МС и депрессии. На особые взаимоотношения между депрессией и дельта-сном указывает и то, что при выходеиз депрессии одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессияхболее характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанныес возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

    При депрессии наблюдаются изменения и ФБС. По различным данным, у больных депрессией существует значительныйразброс длительности ФБС — от 14 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феноменсокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активностиаппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степенибыстрые движения глаз собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако, подругим данным, отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП быстрого сна далеко не в одинаковойстепени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак неопределяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизациициркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерныеизменения сна играют роль в патогенезе депрессии. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными икачественными изменениями в ФБС у больных депрессией. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточнойдлительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

    При эндогенных депрессиях временная организация цикла медленный сон — быстрый сон оказалась существенно нарушенной.Обнаружены не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности.Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность,выявленную у здоровых, с той лишь разницей, что у них сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла.Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных депрессиях может быть как простым опережением на 6-8 ч обычного суточного времени, так идиссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС-ФБС остается постоянной вне зависимости отвремени суток.

    Расстройства сна редко нормализуются полностью даже при хорошем клиническом улучшении. Показано, что и через полгодапосле исчезновения клинических признаков депрессии структура сна остается измененной. Не исключаются преморбидная неполноценность сна у подобных пациентови предрасположенность к нарушениям сна, включая наследственную. Об этом в некоторой степени свидетельствует наличие сходных особенностей у личностей сакцентуацией характера, склонных к гипотимным реакциям.

    Нарушения сна могут быть как основной (а иногда и единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одним из многих еесимптомов. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) депрессии, поскольку при этой форме патологии расстройства снамогут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждениенаряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствиитоскливого настроения.

    У больных депрессией могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов приманиакально-депрессивных расстройствах.

    На особые взаимоотношения депрессии и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективныерасстройства — САР (сезонная депрессия), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией»депрессия+», причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннегопробуждения, хотя депрессия является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этихклинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантныеметоды.

    САР были впервые описаны и получили свое название в исследованиях Н. Розенталя и его коллег. Уменьшение длительностифотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологическихисследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями по крайней мере 6% американцев,живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, недостигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью изимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижениеработоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи, увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с егопродолжительностью летом, беспокоят сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения этих больных стала фототерапия (лечениеярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

    Фибромиалгия — синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек,депрессией и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен «альфа-дельта-сна», наряду с которым, по нашим данным, выявляютсяувеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий фазы медленного сна и ФБС.Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции — 30 мин) снижает выраженность не только болевыхфеноменов, но также и депрессии и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечается нормализация структуры сна — увеличение длительностисна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается: до лечения в среднем по группе 108 мин и после фототерапии 77 мин.Выраженность феномена «альфа-дельта-сна» также снижается.

    Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической депрессии. Однако всеантидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты — ингибиторы обратного захватасеротонина, депривация сна, фототерапия. Французские исследователи выделили дофаминзависимую депрессию, которая оказалась более чувствительной кдофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам. Структура сна в этом случае оказалась подобной таковой у больных паркинсонизмом.

    Оценка эффективности антидепрессантов при депрессии, как правило, проводится с учетом данных полисомнографическихисследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, «отставлять» пробуждение на более позднее время. Все применяемые вклинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.

    Несомненно, важное место в терапии депрессий заняла депривация (лишение) сна (ДС) — метод тем более эффективный,чем грубее выражены депрессивные расстройства. ДС хорошо помогает в основном при эндогенной депрессии в рамках маниакально-депрессивного психоза.Несомненно, что ДС наиболее эффективна у больных с тяжелой или умеренно выраженной депрессией. Особенности реагирования на ДС связаны с индивидуальнымипсихологическими особенностями, в частности, хуже всего ее переносят лица, склонные к вытеснению из сознания нежелательных элементов. ДС может бытьпредиктором реакции на антидепрессанты: реагирующие на ДС немедленным улучшением успешно лечатся кломипрамином, те, состояние которых улучшается на2-й день, — мапротилином. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может бытьсамостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных,резистентных к фармакотерапии для повышения возможностей последней.

    Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию игиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший»плюс» добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом планепредставляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал — депривация сна и фототерапия, которые достаточноэффективны и безопасны. Изучению сна при депрессиях уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмовдепрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексныхподходов к терапии нарушений сна при депрессии.

    www.ronl.ru

  • 25 самых необычных видов спорта в мире 329 views
  • Хорошие фильмы, которые вы могли пропустить 253 views
  • Марина из Бразилии: как русские изменили мою жизнь 170 views
  • Приложение для знакомств с 380 миллионами пользователей по всему миру выявило 5 самых привлекательных профессий 132 views
  • 22 способа сложить салфетку для праздничного стола 126 views
  • Китайский миллионер снёс все хижины в своей родной деревне и построил каждому жителю по вилле. Бесплатно 100 views
  • Где и как отдыхают американские и канадские амиши 91 views
  • 7 жутких городских легенд, которые оказались правдой 91 views
  • Что бы такое съесть, чтобы поумнеть? 86 views
  • Астероид, метеор, метеорит, метеороид — в чём разница? 86 views
  • Почему сон с ночником может вызвать депрессию

    Специально для mixstuff – Илья Кислов

    В исследовании, недавно опубликованном в Американском журнале эпидемиологии, обнаружена прямая связь между даже слабым источником света и симптомами депрессии у пожилых людей.

    Girl covered her head with a pillow.Insomnia

    «Полученные данные показывают, что полная темнота полезна не только для качества сна, но и для психического здоровья», — говорит один из авторов исследования, Кенджи Обаяши, профессор кафедры общественного здравоохранения и эпидемиологии медицинского университета Нара в Японии.

    «Абсолютная темнота в спальне может стать новым и эффективным способом предотвращения депрессии», — добавляет Кенджи.

    Исследователи в течение двух ночей замеряли уровень освещенности в спальнях у 863 пожилых японцев при помощи специальных световых индикаторов, позволяющих максимально точно оценить количество света во время сна. Участвовавшие в исследовании люди также вели журнал, в котором оценивали качество своего сна, и в течение двух лет проходили обследования на предмет симптомов депрессии.

    У семидесяти трех человек за этот период развилась депрессия, и учёные выявили связь между прогрессией этого заболевания и воздействием света во время сна. Люди, которые подвергались воздействию света мощностью более пяти люксов, пока спали, гораздо чаще заболевали депрессией, чем те, кто спал в абсолютно тёмной комнате. (К примеру, 10 люксов это мощность света свечи, если смотреть на неё с расстояния в 30 сантиметров). Из этого исследования не понятно, как долго нужно подвергаться воздействию света во время сна, чтобы заработать депрессию, но предварительное исследование на хомячках показало, что им достаточно четырёх недель сна при освещенности в пять люксов, чтобы у них проявились симптомы этого заболевания.

    Сон в освещённой комнате, вероятно, не единственная причина развития депрессии, а исследование не предполагало выявления причин. До конца пока неясно, как свет связан с депрессией, хотя Обаяши говорит, что всё дело может быть в нарушениях сна. Под воздействием света ночью организм может сбросить внутренние часы и нарушить секрецию мелатонина (гормона, который способствует здоровому сну), что в дальнейшем может иметь психологические последствия, говорит Кенджи.

    Хотя исследование было направлено на пожилых людей, Обаяши предупреждает, что для молодых людей спать при свете может быть еще более опасно, так как их глаза более чувствительны и получают больше света. «Способность воспринимать свет у глаза 70-ти летнего в пять раз меньше, чем у подростка», — говорит учёный, поэтому, похоже, неплохо было бы оградить себя от любого источника света во время сна, независимо от вашего возраста.

    Все графические изображения, использованные при оформлении статьи принадлежат их владельцам. Знак охраны авторского права распространяется только на текст статьи.

    Использование материалов сайта без активной индексируемой ссылки на источник запрещено.

    mixstuff.ru

    Популярно о депрессии

    Ночной сон при депрессии

    Клиническая картина депрессии (Д) складывается из аффективных, моторных, вегетативных и диссомнических расстройств, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Использованный в данном случае термин диссомнические отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. По данным разнообразной статистики, представленность нарушений сна в цикле сон — бодрствование при Д равна 83 — 100%, что, по-видимому, обусловлено различными методическими возможностями оценки, так как при объективных полисомнографических исследованиях — это всегда 100%.

    Такая облигатность расстройств цикла сон — бодрствование при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе Д, имеет не только выдающееся значение в организации d-сна, но и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии Д, так и в особенностях организации цикла сон-бодрствование.

    Нарушения сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей Д, так и одной из многих. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой (маскированной) Д, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что разорванный сон или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие Д и при отсутствии тоскливого настроения.

    До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах Д, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной Д характеризуются сокращением d-сна, укорочением латентного периода ФБС, увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ — один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных Д в структуре инсомнии преобладают нарушения засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна в то время, как при эндогенных депрессиях чаще регистрируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения. Отмечено уменьшение глубины сна и возрастание двигательной активности. Обнаружена выраженная редукция IV стадии сна. На фоне редукции IV стадии и частых пробуждений нередко отмечают увеличение поверхностных стадий фазы медленного сна (ФМС) (I, II стадий). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

    На существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС указывает также феномен a-d сна. Он представляет собой сочетание d-волн и высокоамплитудного a-ритма, меньшего по частоте на 1 — 2 колебания, чем в бодрствовании, и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна, определяемая по более высокому порогу пробуждения, оказывается большей, чем во II стадии. Было высказано предположение, что короткие вспышки d-волн являются микропериодами глубокого медленного сна. Нарушение закономерного распределения d-активности, а также снижение ее амплитуды и интенсивности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и Д. Это соответствует гипотезе о том, что синтез и накопление мозгового норадреналина (НА) осуществляется во время ФМС и при Д, характеризующейся дефицитом НА, наблюдается редукция IV стадии сна. Выделение французскими исследователями дофаминзависимой Д, которая оказалась наиболее чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам, проведено в том числе и с использованием показателей нарушения структуры сна, подобных тем, что бывает у больных паркинсонизмом.

    Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения d-сна при Д более характерны для мужчин и не являются специфичными только для Д. Установлены значительные колебания продолжительности IV стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

    При Д наблюдают изменения и ФБС. По различным данным, у больных Д существует значительный разброс длительности ФБС — : от 16,7 до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при Д давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС ряд авторов расценивали как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывали с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее Д, тем в большей степени БДГ собираются в пачки , между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако другие данные свидетельствуют о просто увеличении плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам Д. Показано, что короткий ЛП характерен только для всех первичных Д и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Показано, что характерным для больных эндогенной Д (в 60% с индексом специфичности 70%) является редукция ЛП ФБС до 70 мин. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон — бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Эти изменения связаны с глубокими механизмами эндогенной Д. Возможно также, что характерные изменения сна сами по себе играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д.

    При эндогенных Д временная организация цикла медленный сон — быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружено не только раннее наступление первого эпизода ФБС, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности до 85 мин (в норме около 90 мин). Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте БДГ. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых лиц, с той лишь разницей, что у последних сокращение ФБС с сохранением высокой частоты БДГ наблюдается после 4-го или 5-го цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных Д может быть как простым опережением на 6 — 8 ч обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС — ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.

    У больных Д могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах.

    На особые взаимоотношения Д и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства (САР) (сезонная Д), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией депрессия + , причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения ЛП ФБС и преждевременного раннего пробуждения, хотя Д является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.

    САР были впервые описаны и получили свое название в классических исследованиях Нормана Розенталя и его коллег. С тех пор накоплено достаточно доказательств того, что уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать САР у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в 4 раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями, по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при САР характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляется повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

    Фибромиалгия — синдром, характеризующийся наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, Д, и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен a-d сна , наряду с которым, по нашим данным, выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий ФМС и ФБС. Фототерапия (10 сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) не только снижает выраженность болевых феноменов, но также и Д, и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании отмечают нормализацию структуры сна — увеличение длительности сна, ФБС, активационного индекса движений. При этом ЛП первого эпизода ФБС снижается до лечения в среднем по группе 108 мин и 77 мин после фототерапии. Выраженность феномена a-d сна также снижается.

    Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической Д. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия.

    Оценку эффективности антидепрессантов при Д, как правило, проводят с учетом данных полисомнографических исследований, т.е. эти препараты должны увеличивать ЛП ФБС, отставлять пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы (от амитриптилина до прозака) удовлетворяют этим требованиям.

    Несомненно важное место в терапии Д заняла депривация (лишение) сна (ДС) — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. ДС может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерпии для повышения возможностей последней.

    Таким образом, нарушения цикла сон — бодрствование при Д многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем чище Д, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший плюс добавляется к депрессивному радикалу (в виде двигательных или болевых расстройств), тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при Д уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов Д, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышают интерес к этой проблеме, тем более, что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при Д.

    obrydlo.ru

    Депривация сна (подробно)

    Механизмы депривации сна (ДС) и их связь с депрессией на сегодняшний день не раскрыты до конца, но в основе их лежит влияние на процессы, отвечающие за сон. Сон, а также ряд других процессов нашего организма (температура тела, аппетит, давление, гормональная секреция) является так называемыми циркадными или суточными циклами жизнедеятельности нашего организма (от латинского слова circadian «околосуточный», длящийся 24 часа).

    У здорового человека все периодические процессы, протекающие в организме, строго согласованы и синхронизированы между собой. Во время депрессии эта согласованность нарушается. Практически всегда нарушается такой циркадный ритм, как цикл сон-бодрствование — нарушения сна (сонливость, бессонница, беспорядочный сон) отмечаются в девяти случаях из десяти.

    По мнению некоторых исследователей, такое нарушение может быть не просто симптом депрессии, а тем, что может усугублять или даже быть причиной заболевания. Хотя гипотеза о том, что циркадные ритмы способны вызвать депрессивное расстройство, на данный момент не доказана.

    Сон – это процесс с четко определенными фазами. Существует два вида сна: со сновидениями, который сопровождается быстрыми движениями глаз и сон без сновидений. Сон без сновидений состоит из четырех фаз.

    Первая стадия, представляющая собой переходную ступень между сном и бодрствованием, продолжается от одной до десяти минут и занимает 5% общего времени сна. Она напоминает состояние релаксации — во время этой фазы нас можно легко разбудить. В мозге увеличивается концентрация серотонина и мелотонина, также усиливает интенсивность излучения альфа волн, характерных для состояния медитации или гипноза.

    Вторая стадия занимает 45% от общего времени сна. На этой стадии мы не реагируем на характерные шумы, хотя нас может разбудить, например, плач ребенка или звук собственного имени. Мозг излучает характерные для состояния дремоты и неглубокого сна более медленные тета-волны и совсем медленные дельта-волны, во время появления которых мы практически бесчувственны.

    Во время третьей стадии, которая занимает 7% от общего времени, сон еще больше углубляется, падает температура тела, дыхание становится медленнее и глубже. Активность дельта-волн возрастает, и мы довольно быстро переходим к четвертой стадии.

    Четвертая стадия – это наиболее глубокий сон с преобладанием дельта-волн. В этой стадии, длительностью около 13% от общего времени, нас сложно разбудить. Мы достаточно долго остаемся в этой фазе, прежде чем начать обратное движение через третью, вторую и первую фазу к почти полному бодрствованию.

    В это время мы переходим к фазе, называемой парадоксальной, или фазе «быстрого» сна. Сон называется быстрым из-за хорошо заметных быстрых вращений глаз, а парадоксальным его назвали потому, что поскольку мозг активен, тело находится в состоянии, похожем на паралич, и не в состоянии двигаться по своей воле. Именно на этой стадии мы видим сны.

    Все циклы завершаются примерно за 90-минут и затем повторяются. Во время следующих 90-минутных циклов время сна без сновидений уменьшается, а периоды «быстрого» сна удлиняются. Если на первый 90-минутный цикл обычно приходится 80 минут сна без сновидений и 10 минут «быстрого сна», то четвертый цикл может состоять из 30 минут без сновидений и уже 60 минут «быстрого» сна. Вот почему мы в основном запоминаем те сны, которые снятся под утро.

    Замечено, что при депрессиях, люди дольше засыпают, сон становится более поверхностным, они часто просыпаются в течение ночи. Происходят характерные нарушения во всех фазах сна — отмечается увеличение первой и второй фаз сна, и уменьшение третьей и четвертой фазы, причем в некоторых случаях третья и четвертая фаза (фазы самого глубокого сна) могут вообще отсутствовать. Это объясняет то, почему в депрессии некоторые люди просыпаются разбитыми и усталыми в независимости от того, сколько они спят. Также для депрессии характерен более резкий переход от одной фазы к другой.

    Наиболее часты нарушения «быстрого» сна, во время которого отмечается необычно частое вращение глазных яблок, причем переходы между «быстрым» сном и пробуждением происходят внезапно. При депрессии «быстрый» сон наступает гораздо раньше, а периоды «быстрого» сна становятся длиннее в первой половине ночи, а не во второй. Такая структура противоположна той, которая наблюдается при здоровом сне.

    Хотя при выходе из депрессии, сон обычно нормализуется, но данные нарушения фаз сна могут сохраняться до полугода. Согласно современным представлениям – лечебный эффект ДС достигается путем восстановления согласованности циркадных ритмов, хотя не исключено, что определенную роль играет и неспецифическое стрессорное воздействие, которое оказывает на организм лишения сна.

    Замечено, что эффективность депривации сна пропорциональна тяжести депрессии – она особенно эффективна при тяжелых и умеренных депрессиях. Наилучшие показания при применении ДС отмечены при меланхолическом синдроме, при котором отчетливо прослеживаются психическая и моторная заторможенность, усиливается чувство вины, понижается самооценка, а также в случае эндогенной депрессии в рамках маниакально-депрессивного расстройства.

    Данная методика достаточно эффективна при тоскливой депрессии, менее эффективна при тревожной депрессии и совсем не эффективна при маскированной. Также замечено, что хуже всего ДС переносят люди, склонные к вытеснению из сознания нежелательных элементов. ДС также может быть предиктором реакции на антидепрессанты: реагирующие на ДС немедленным улучшением успешно лечатся кломипрамином, те, состояние которых улучшается на 2-й день – мапротилином.

    Абсолютных противопоказаний к ДС замечено не было. Очень редко наблюдается слабость, бледность, головная боль. Также отмечается повышенное артериальное давление в «критические периоды» (свыше 200 мм рт.ст). Наличие менее высоких показателей не следует считать противопоказанием к провидению ДС, т.к. напротив, устранение симптомов депрессии ведет к нормализации давления.

    III. Методика применения ДС

    Существует Тотальная ДС, во время которой человек не спит в течение дня, ночи и последующего дня, что составляет примерно 36-40 часов бодрствования. Однократная процедура вызывает, как правило, кратковременное улучшение. Поэтому она повторяется 6-8 раз. Сначала – 2 раза в неделю, затем, при улучшении состояния, 1 раз в неделю.

    Частичная ДС — человек ложится в обычное время (22.00), его будят через три часа (в 1.00), затем все происходит как при тотальной депривации. Частичная ДС переносится легче, нежели тотальная. Однако, при характерных для депрессии трудностях с засыпанием она нецелесообразна – в этом случае после 3 часов неполноценного сна может возникнуть чувство «разбитости».

    Вариантом частичной депривации является REM-депривация. Она проводится под контролем ЭЭГ и записи движения глаз. При появлении на ЭЭГ характерных признаков фазы «быстрого» сна, возникновении движения глазных яблок, пациента будят, а затем он снова засыпает до появления признаков очередной фазы «быстрого» сна. Подобная процедура повторяется в течение всей ночи. В связи с технической сложностью, необходимостью специальной аппаратуры и персонала, данный метод практикуется редко. Тем боле эффективность его не выше, чем при обыкновенной (т.е. тотальной) ДС.

    IV. Динамика в процессе ДС

    В типичных случаях в первый день (т.е. накануне ДС) наблюдается обычный характер изменения состояний в течение дня: ухудшение состояния в первой, и улучшение – во второй половине дня, которое сохраняется в течение первых часов бессонной ночи. Улучшение состояния происходит постепенно, иногда сам человек не осознает его, и лишь во второй половине ночи замечает повышение настроения, вспоминая, что оно началось несколько часов назад.

    В течение бессонной ночи могут возникнуть «критические периоды» — состояние сильной сонливости, с которым трудно бороться. Они обычно наступают дважды — время наступление может широко варьироваться, но чаще всего оно приходится на 1-2 часа ночи и 4-6 часов утра. Принципиально важно заняться в это время чем-либо активным, чтобы не заснуть, иначе эффект депривации будет потерян. В течение следующего дня сонливость может возникать неоднократно, но обычно она не достигает такой тяжести, как во время «критических периодов».

    Максимальное улучшение обычно приходится на 9-12 часов утра, т.е. на время, которое при депрессиях обычно является самым тяжелым. В течение нескольких последующих часов депрессия постепенно возвращается, у некоторых это происходит резко, одномоментно («как рубильник включили»), тем не менее, состояние не хуже, чем обычно в это же время. Из побочных действий ДС – иногда после бессонной ночи появляются рассеянность, слабость и заторможенность, раздражительность.

    После ДС человек засыпает, а утром, проснувшись, обнаруживает типичные признаки депрессии, хотя и в меньшей степени, чем обычно. После последующих процедур (сначала два, затем – один раз в неделю) депрессия постепенно уменьшается. Первые признаки улучшения – нарастание выраженности суточных колебаний, увеличение продолжительности «светлых» промежутков, затем снижается интенсивность тоски и болезненных переживаний, улучшается аппетит и сон. Тревожность отступает позднее всего, более длительно сохраняются нарушения моторики.

    В дальнейшем состояние полностью нормализуется, появляется полноценная критика к прошлым депрессивным переживаниям. В период ДС в некоторых случаях (как правило, при депрессивно-тревожном синдроме) может нарастать тревога, беспокойство, усиливаться чувство безнадежности. Утром, после бессонной ночи, состояние улучшается у всех. У небольшого процента на второй день после ДС депрессия усиливается и лишь после нескольких сеансов состояние улучшается.

    V. Эффективность методики

    Обычно эффективность ДС оценивается достаточно высоко. Некоторые психиатры сравнивают ее с ЭСТ. Такое сравнение вряд ли уместно, поскольку показания к ЭСТ и ДС различны, однако это отражает положительную оценку метода.

    Наилучшие результаты достигаются при эндогенных депрессиях, в клинике которых ярко представлена «триада» меланхолического синдрома. Не так эффективна ДС при лечении депрессивно-тревожного синдрома. Наихудшие результаты метод показал (впрочем, как и антидепрессанты) при деперсонализационно-депрессивном синдроме. Все же использование ДС, даже в случае эндогенной депрессии в 30% случаев не дала результата. Менее чувствительны к ДС люди пожилого возраста. Эффективность лечения зависит от того, на каком этапе заболевания оно проводится. Применение ДС в первые недели развития депрессии, обычно более эффективно, чем на более поздних этапах.

    Тем не менее, этот метод может успешно применяться и в случае затяжных депрессий. По некоторым данным ДС оказалась успешной у 36%, страдающих затянувшимися (более года) депрессиями. Речь идет о тех, кто безуспешно лечился другими методами, и чье состояние не обнаруживало никаких тенденций к спонтанному прекращению депрессии.

    Оценивая в целом эффективность лечения депрессий с помощью ДС, можно считать, что в чисто количественном отношении данный метод стоит в ряду эффективных методов биологической терапии депрессивных состояний.

    VI. Сочетание ДС с другими методами.

    Влияние ДС отличается избирательностью, т.е. она воздействует на участки мозга, имеющие непосредственное отношение к депрессии, и в то же время не оказывает (или оказывает в минимальной степени) отрицательное воздействие на другие участки мозга. С этим связано незначительное число побочных эффектов при лечении депрессии методом ДС. Депривацию целесообразно сочетать с психоформакологическим лечением. Во время ДС целесообразно отменять препараты с седативным, транквилизирующим и снотворным действием (вечером перед бессонной ночью и днем после нее).

    lossofsoul.com