Дисциркуляторная энцефалопатия деменция

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторной энцефалопатией называют недостаточность кровообращения в сосудах мозга, которая ведет к постепенному нарушению его функций и диффузным нарушениям в его структуре. Это состояние прогрессирует медленно, чаще в течение многих лет, и характеризуется многоочаговым нарушением функций мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) не самостоятельное заболевание, она является следствием тех причин, которые лежат в ее основе. К развитию ДЭ ведут следующие состояния:

Однако, несмотря на такое количество причин, наиболее часто дисциркуляторная энцефалопатия является следствием атеросклероза, артериальной гипертензии, а чаще именно их сочетания. Все вышеуказанные причины ведут к нарушению циркуляции крови в сосудах мозга, способствуя развитию кислородного голодания, атрофическим изменениям в веществе мозга, а так же развитию микроинфарктов, изменению плотности белого вещества мозга, особенно вблизи мозговых желудочков. Такой процесс называют лейкоареозом, он хорошо виден при компьютерной томографии. Такие диффузные изменения в мозге ведут к развитию микроочаговых неврологических симптомов и к расстройству психической деятельности.

Как правило, симптомы и признаки дисциркуляторной энцефалопатии на ранних ее этапах являются неспецифичными. К первым признакам можно отнести астению. У пациентов наступает чувство постоянной усталости и повышенной утомляемости, раздражительность, нарушение концентрации внимания. Характерно изменение настроения — его подавленность. Больные становятся депрессивны, их ничего не радует. Часто может возникать повышенная реактивность на внешние раздражители — яркий свет, громкий звук и др.

Со временем, кроме неврастенических симптомов, развиваются еще и признаки органических нервно-психических расстройств, нарушения памяти, эмоций, внимания и мотивации. Частыми симптомами являются головная боль, шум в голове и головокружение. Весьма характерным симптомом является бессонница. Нарастание симптоматики характерно для второй половины дня, при умственной и физической работе.

Дисциркуляторная энцефалопатия имеет стадийный характер течения. Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

  • Первая стадия ДЭ характеризуется начальными изменениями. Именно для этого периода характерно возникновение неврастенического синдрома со снижением работоспособности, утомляемостью, раздражительностью, депрессией. Больных может беспокоить головокружение, шум в голове и головная боль. Характерно снижение непрофессиональной памяти, бессонница. Симптомы усиливаются к вечеру и проходят после отдыха. Объективно можно выявить глазодвигательные нарушения, ассиметричность лица, разную выраженность рефлексов на симметричных частях тела, появление патологических рефлексов. Однако такие изменения не являются обязательными, чаще они могут сопровождать преходящие нарушения мозгового кровообращения, такие как транзиторная ишемическая атака.
  • Вторая стадия ДЭ по своим симптомам сходна с первой. Для симптомов характерно прогрессирование. Более выражены симптомы органического поражения мозга, которые являются следствием частых транзиторных ишемических атак, микроинсультов и др. Можно выявить нарушение координации движений, спастичность, парезы или параличи конечностей, появление патологических рефлексов, оживление сухожильных рефлексов и др. При осмотре глазного дна выявляют расширенные вены, сужение артерий и ангиосклероз.
  • Третья стадия ДЭ характеризуется обязательным наличием и прогрессированием неврологических синдромов (амиостатического, дисциркуляторного, пирамидного, псевдобульбарного и др.) Характерно для этой стадии развитие эпилептиформных припадков. Сохраняются жалобы на головную боль, снижение памяти, шум в голове, бессонницу, нарушение координации движений. Характерно снижение интеллекта и критики к своему состоянию. Развивается так называемая деменция.
  • Есть ли инвалидность?

    Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга, тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

    Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

    Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

    Больным с дисциркуляторной энцефалопатией нельзя работать в ночную смену, в условиях повышенного нервно-психического или физического напряжения, горячих или токсичных цехах, кессоне. При 2 стадии ДЭ запрещается работа, которая требует принятия быстрых и важных решений, четких координированных действий и длительной ходьбы.

    Для того чтобы диагностировать заболевание, прежде всего необходимо наличие соответствующих клинических проявлений. В инструментальной диагностике используют компьютерную томографию (КТ) головного мозга. В зависимости от стадии на КТ будут выявлены разные изменения:

  • КТ-картина 1 стадии ДЭ представляет собой выявление минимальных атрофических процессов в мозге;
  • КТ-картина 2 стадии ДЭ включает мелкие очаги с пониженной плотностью белого вещества мозга, расширение желудочков и борозд головного мозга;
  • КТ-картина 3 стадии ДЭ характеризуется выраженной атрофией мозга, лейкоареозом, изменениями, связанными с перенесенными нарушениями мозгового кровообращения и др.
  • Еще один метод диагностики — реоэнцефалография (РЭГ). Она позволяет выявить изменения, характерные для артериальной гипертензии и атеросклероза. Их выраженность будет зависеть от стадии ДЭ.

    Атеросклеротические изменения в сосудах, их сужение или закупорку можно выявить при проведении ультразвуковой доплерографии.

    Обратите внимание на материал про последствия отека мозга.

    В анализе крови может быть выявлено сгущение крови, повышается способность тромбоцитов и эритроцитов к агрегации, изменение размеров и формы эритроцитов. Для биохимического исследования крови будет характерна дислипопротеидемия: увеличивается общий холестерин, доля липопротеидов низкой и очень низкой плотности увеличивается, снижаются липопротеиды высокой плотности.

    Для лечения ДЭ используется комплексный подход.

  • Необходимо контролировать артериальное давление и постоянно принимать антигипертензивные препараты, которых существует очень много: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, ?-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы рецепторов ангиотензина-2, диуретики. Адекватное лечение артериальной гипертензии может подобрать только врач.
  • Важно помнить о коррекции липидного спектра. Для этого применяют множество гиполипидемических средств из групп статинов, фибратов, секвестрантов желчных кислот и др. Наиболее распространены статины (аторвастатин, симвастатин, розувастатин и др.) Их назначение и контроль лечения также необходимо согласовать с врачом.
  • Антигипоксанты — эмоксипин, глютаминовая кислота — устранят гипоксию.
  • Ноотропы улучшат питание мозга — пирацетам, ноотропил, церебролизин, энцефабол и др.
  • Препараты никотиновой кислоты улучшают кровообращение — ксантинола никотинат, пикаммилон.
  • При стенозировании системы сонных артерий на 70% и более, распадающейся атеросклеротической бляшке, частых ишемических атаках показано оперативное вмешательство на сосудах.
  • Последствия и прогноз

    Различают ДЭ со стабильным, медленным, приступообразным или быстрым прогрессированием. Первые 2 вида течения характерны для 1 стадии ДЭ (7-12 лет). Далее симптомы прогрессируют быстро (4-5 лет). Прогрессирование симптомов ускоряется с возрастом. Наиболее быстро симптомы прогрессируют при артериальной гипертензии.

    Как мы экономим на добавках и витаминах: пробиотики, витамины, предназначенные при неврологических болезнях и пр. и мы заказываем на iHerb (по ссылке скидка 5$). Доставка в Москву всего 1-2 недели. Многое дешевле в несколько раз, нежели брать в российском магазине, а некоторые товары в принципе не найти в России.

    neuroplus.ru

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

    Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

    В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней (ЦВБ).

    • Более половины случаев ДЭП связывают с атеросклерозом, когда липидные бляшки препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
    • Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является артериальная гипертензия, при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
    • Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть сахарный диабет, патология позвоночника, когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, васкулит, аномалии развития сосудов мозга, травмы.
    • Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

      в основе ДЭП — нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

      ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания, приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

      Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

      В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

      Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания.

      По характеру течения энцефалопатия может быть:

    • Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
    • Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
    • Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.
    • Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

      Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

      Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

      К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

      Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

      В клинике выделяют три стадии болезни:

      1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
      2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
      3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.
      4. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

        Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

        Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

        Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

        На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

        Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

        Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

        Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

        Эмоциональная сфера продолжает страдать. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

        ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

        Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

        Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

        В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

        Несколько слов о диагностике

        Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять.

        В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

        Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

        Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

        Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

        Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин, вызывающих изменения в головном мозге.

        Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

        Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

        Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

        Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

      5. Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
      6. Диету;
      7. Исключение вредных привычек;
      8. Физическую активность.
      9. Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

        Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

        Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

        На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

        Медикаментозное лечение

        Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

        Для устранения гипертонии применяют:

      10. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.

      Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

      1. Бета-адреноблокаторы – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
      2. Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
      3. Мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.
      4. Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

        Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

      5. Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
      6. Фибраты – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
      7. Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
      8. Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).
      9. Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

        Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

        Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

        Ноотропы и нейропротекторы

        Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

        Назначение ноотропных средств позволяет улучшить память и концентрацию внимания, повысить умственную активность и устойчивость к стрессам. При снижении памяти и способности к восприятию информации показаны семакс, церебролизин, кортексин.

        Важно, чтобы лечение нейропротекторами осуществлялось длительно, поскольку эффект от большинства из них наступает спустя 3-4 недели от начала приема препарата. Обычно назначаются внутривенные инфузии лекарств, которые потом заменяются пероральным их приемом. Эффективность нейропротекторной терапии усиливается дополнительным назначением поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

        Помимо перечисленных групп препаратов, большинство пациентов нуждается в применении антиагрегантов и антикоагулянтов, ведь тромбозы – одна из основных причин сосудистых катастроф, развивающихся на фоне ДЭП. Для улучшения реологических свойств крови и снижения ее вязкости подходит аспирин в малых дозах (тромбо АСС, кардиомагнил), тиклид, но возможно назначение варфарина, клопидогрела под постоянным контролем свертываемости крови. Нормализации микроциркуляции способствуют курантил, пентоксифиллин, которые показаны пожилым пациентам с распространенными формами атеросклероза.

        Симптоматическое лечение

        Симптоматическая терапия направлена на устранение отдельных клинических проявлений патологии. Депрессия и нарушения эмоционального фона – частые симптомы ДЭП, при которых применяют транквилизаторы и успокоительные средства: валериана, пустырник, реланиум, феназепам и др., а назначать эти лекарства должен психотерапевт. При депрессии показаны антидепрессанты (прозак, мелипрамин).

        Двигательные расстройства требуют проведения лечебной физкультуры и массажа, при головокружениях назначают бетасерк, кавинтон, сермион. Признаки нарушения интеллекта, памяти, внимания корректируются при помощи выше перечисленных ноотропов и нейропротекторов.

        Хирургическое лечение

        При тяжелом прогрессирующем течении ДЭП, когда степень сужения сосудов мозга достигает 70% и более, в случаях, когда больной уже перенес острые формы нарушений кровотока в мозге, возможно выполнение хирургических операций – эндартерэктомии, стентирования, наложения анастомозов.

        Прогноз при диагнозе ДЭП

        Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность.

        В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания.

        Прогноз при ДЭП серьезный, но не безнадежный.

        При раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении с 1 и 2 степенью нарушений функции мозга можно прожить не один десяток лет, чего не скажешь о тяжелой сосудистой деменции.

        sosudinfo.ru

        Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

        Дисциркуляторная энцефалопатия

        Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

        Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

        Причины дисциркуляторной энцефалопатии

        В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

        Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

        Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

        Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

        Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

        Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

        Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

        Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

        По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

        В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

        Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

        Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

        Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

        В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

        Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

        Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

        Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

        Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

        Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

        В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

        Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

        Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

        В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

        Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

        Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

        Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

        Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

        Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

        В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

        Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

        В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

        Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

        www.krasotaimedicina.ru

        Дисциркуляторная энцефалопатия деменция

        В клинической практике достаточно часто наблюдаются медленно прогрессирующие нарушения мозгового крово­обращениядисциркуляторная энцефалопатия, которая развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, их сочетания, сахарного диабета и т. д. Медленно прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения, как и острые, являются следствием влияния многих факторов. Так, одним из механизмов развития дисцпркуляторной энцефалопатии является диспро­порция между потребностью и обеспечением тканей головного мозга полно­ценным кровоснабжением. Клинические симптомы диффузного поражения головного мозга могут возникать на фоне постоянной недостаточности его кровоснабжения в результате как атеросклеротических изменений в его со­судистой системе, так и нарушений реологических свойств крови и гемостаза, инертности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

        Хроническая недостаточность мозгового кровообращения приводит к метаболическим, а в конечном итоге и к деструктивным сдвигам в ткани мозга с соответствующей клинической картиной дисциркуляторной энце­фалопатии от начальной к выраженной стадии. Морфологическим субстра­том дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии часто являются лакунарные инфаркты мозга, развитие которых обусловлено поражением интрацеребральных артерий в случае гипертонической болезни с формиро­ванием мелких очагов некроза в глубоких отделах полушарий мозга. Пере­несенные лакунарные инфаркты являются основой развития «лакунарного состояния» мозга.

        Клиника. Согласно существующей классификации сосудистых забо­леваний нервной системы, различают три стадии дисциркуляторной энце­фалопатии: начальную (I стадия), субкомпенсации (II стадия) и декомпен­сации (III стадия).

        Для I стадии дисциркуляторной атеросклеротической и гипертензивной энцефалопатии характерным является псевдоневрастенический синдром. У больных возникают жалобы на раздражительность, невнимательность, за­бывчивость, снижение работоспособности. Но самой характерной является триада симптомов: головная боль, головокружение, снижение памяти на текущие события (непрофессиональной). Легкие когнитивные нарушения проявляются ухудшением одной или более когнитивных функций: вос­приятие информации (гнозис), ее анализ и обработка, хранение информа­ции (память) и передача (праксис и речь). Когнитивные нарушения выяв­ляются с помощью нейропсихологических тестов. Следовательно, I стадия дисциркуляторной энцефалопатии клинически совпадает с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Вместе с тем, ее отличает наличие «микроорганических» симптомов поражения головного мозга: субкортикальные рефлексы (ротовой рефлекс Бехтерева, ладонно-подбородочный симптом, или рефлекс Маринеску-Радовича), нарушения конвергенции, симметричное оживление сухожильных рефлексов, что часто сопровождается появлением стопных патологических рефлексов (Штрюмпелля) и патологических рефлексов руки (Россолимо, Жуковского). Интел­лект в таком случае не страдает. На глазном дне часто обнаруживаются на­чальные проявления атеросклеротической или гипертензивной ангиопатии.

        Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии возникают четкие при­знаки сосудистой недостаточности диффузного или регионарного типа. Она проявляется прогрессирующим ухудшением памяти (в том числе професси­ональной), снижением работоспособности, ослаблением функциональной активности. Отмечаются изменения личности: раздражительность, вязкость мышления, часто говорливость, неконтактность, иногда апатия, подавлен­ное настроение, снижение критики к собственному состоянию, развивается эгоцентризм. Наблюдаются патологические изменения характера и поведе­ния — грубость, впечатлительность. Нарушается интеллект, сужается круг интересов. Возникают затруднения в наиболее сложных видах профессиональной или социальной деятельности, хотя в целом пациенты сохраняют независимость и самостоятельность. Типичной является сонливость днем и плохой ночной сон. Когнитивные расстройства умеренной выраженности выявляются не только с помощью специальных методик, но и заметны в по­вседневном общении с пациентом.

        Симптомы органического поражения головного мозга становятся более четкими. Наряду с рассеянной «микроорганической» симптоматикой наблю­даются симптомы, которые свидетельствуют о нарушениях функции лобных долей мозга, подкорковых узлов и мозгового ствола. Во время обследования обнаруживают более четкий и более стойкий, чем в I стадии, рефлекс Ма­ринеску-Радовича, а также ротовой рефлекс Бехтерева. Появляются хва­тательный рефлекс, асимметрия черепной иннервации, дизартрия. Значи­тельно повышаются сухожильные рефлексы с расширением зоны, нередко они асимметричны, определяются патологические рефлексы на верхних (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) и нижних конечностях (Штрюмпелля, Шарапова-Раскольникова, Оппенгейма). Наряду с недостаточностью пи­рамидной системы развивается экстрапирамидная недостаточность: невы­разительность мимических реакций, брадикинезия, тремор пальцев кисти. Имеются нарушения мышечного тонуса в виде пластической гипертонии. Наблюдаются проявления псевдобульбарного синдрома. Возникают при­знаки поражения мозжечково-стволовых отделов головного мозга: вести­булярные, координатор»пне и атактические нарушения. Эти симптомы со­четаются с нарушением слуха. Нередко наблюдаются приступы дроп-атак, иногда судорожные приступы. Часто возникают вегетативно-сосудистые пароксизмы симпатико-адреналового или вагоинсулярного типа. Становят­ся более выраженными изменения сосудов глазного дна.

        Для II стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны такие не­врологические синдромы: вестибулярный, вестибуло-атактический, экстра­пирамидный, пирамидный, астенодепрессивный, гипоталамический, судо­рожный.

        Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии (декомпенсации) ха­рактеризуется диффузными морфологическими изменениями ткани моз­га, обусловленными нарастающей мозговой сосудистой недостаточностью и перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения. На этой стадии заболевания больные обычно перестают предъявлять жалобы. Имеются такие неврологические синдромы, как псевдобульбарный, пар­кинсонизма, гемисиндром, деменции. Психика больных характеризуется интеллектуально-мнестическими расстройствами и другими грубыми ор­ганическими нарушениями. Вследствие тяжелых когнитивных нарушений возникает частичная или полная зависимость от посторонней помощи.

        Выделяют также венозную энцефалопатию, обусловленную длительным венозным застоем в головном мозге. Венозный застой вызывает нарушения нейронального метаболизма, кислородного, водного обмена, нарастание ги­поксии и гиперкапнии, ликворной гипертензии, отека мозга. Больные жа­луются на тупую головную боль, преимущественно в лобной и затылочной областях, чаще после сна. Отмечаются ощущение тяжести, полноты в голове, иногда оглушение, а также заторможенность, апатия. Часто беспокоят го­ловокружение, обмороки, шум в голове, онемение конечностей. Характерны сонливость на протяжении дня и нарушение ночного сна. Возможны эпи­лептические приступы.

        Различают две формы хронической венозной энцефалопатии: первич­ную и вторичную. Первичная, или дистоническая, форма включает случаи нарушения венозного мозгового кровообращения, вызванные регионарны­ми изменениями тонуса внутричерепных вен. В этиологии вторичной фор­мы венозной энцефалопатии важную роль играет венозный застой в мозге, возникающий в результате нарушения интра- и экстракраниальных путей оттока венозной крови.

        Клиническое течение первичной формы венозной энцефалопатии более легкое в сравнении со вторичной. Она сопровождается астеновегетативным, псевдотуморозно-гипертензивным и психопатологическим синдромами. При вторичной венозной энцефалопатии выделяют такие синдромы: гипертензивный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагового поражения мозга, беталепсию, астенический (вегетативно-дистимический) и психопа­тологический. Беталепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается в случае хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхиальной астмы. Непрерыв­ный кашель заканчивается эпилептиформным пароксизмом или внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

        Лечение. Основные направления лечения больных с дисциркулятор­ной энцефалопатией:

      10. терапия основного заболевания, которое вызвало развитие медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения (атеросклероз, артериальная гипертензия);
      11. улучшение церебрального кровоснабжения;
      12. нормализация или улучшение метаболизма мозга;
      13. коррекция неврологических и психических нарушений.
      14. При наличии гипертензивной энцефалопатии проводят лечение артери­альной гипертензии (АГ). Адекватный контроль АД позволяет уменьшить риск возникновения дисциркуляторной энцефалопатии. Определенное зна­чение имеет немедикаментозная терапия, которая предусматривает устра­нение вредных привычек (табакокурение, злоупотребление алкогольными напитками), увеличение двигательной активности, ограничение употребле­ния кухонной соли. Согласно рекомендациям ВОЗ, при наличии АГ пре­паратами выбора являются мочегонные средства (диуретики) в небольших дозах, а- и ?-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы адренорецепторов, ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II. В случае неэффективности антигипертензивной монотерапии дозу препарата нецелесообразно увеличивать до максимальной, а следует совмещать два или три гипотензивных средства. Эффективными являются комбинации мочегонных средств с ?-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антаго­нистами рецепторов ангиотензина II, ингибиторов АПФ с антагонистами кальция, ?-адреноблокаторов с блокаторами а-адренорецепторов.

        Мочегонные средства в первую очередь рекомендуются больным с пе­риферическими отеками, пастозностью, признаками остеопороза. Чаще используют тиазидные диуретики: гидрохлортиазид (12,5-25 мг в сутки), бензтиазид (12,5-50 мг в сутки). Блокаторы р-адренорецепторов целесоо­бразно назначать пациентам среднего возраста в случае сочетания дисцир­куляторной энцефалопатии с ишемической болезнью сердца, аритмиями, гипертрофической кардиомиопатией, сердечной недостаточностью (осторожно и по специальной схеме), признаками симпатикотонии.

        При дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза назначают диету с ограничением жиров и соли, а также препараты антихолестеринемического действия, преимущественно статины: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозы препаратов зависят от их переносимости и влияния на параметры липидного спектра. Гипохолестеринемической ак­тивностью обладает никотиновая кислота. Целесообразно также исполь­зовать цетамифен, линетол, мисклерон, полиспонин, эссенциале форте, липостабил, пармидин, антиоксиданты (токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту, аскорутин, актовегин, цераксон), а также препараты с экстрактом гинкго двулопастного, глутаминовую кислоту, поливитамины.

        Улучшение мозговой и центральной гемодинамики предусматривает устранение или уменьшение влияния факторов, которые вызвали хрониче­скую недостаточность мозгового кровообращения. Это возможно только по­еле тщательного обследования больного, что обеспечит индивидуализацию лечения. При наличии кардиальной патологии назначают сосудорасширяю­щие и противоаритмические средства, кардиотонические препараты. При условии изменений гемостатических свойств крови для предотвращения медленно прогрессирующего НМК рекомендованы дезагреганты (кислота ацетилсалициловая, дипиридамол или их комбинация, клопидогрель), назна­чают также гепарин в малых дозах. Улучшения реологических свойств крови достигают внутривенными инфузиями низкомолекулярного декстрана.

        С целью улучшения мозгового кровотока используют вазоактивные пре­параты: пентоксифиллин, ницерголин, кавинтон. При наличии венозной энцефалопатии назначают эуфиллин, пентоксифиллин, гливенол, эскузан, дегидратационные средства (фуросемид, маннитол).

        Эффективность лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией в значительной мере связана с расширением арсенала лекарственных

        средств, которые стимулируют все виды церебрального нейрометаболизма, активизируют восстановительные процессы в центральной нервной системе. К препаратам этого типа принадлежат ноотропные средства, активаторы биоэнергетического метаболизма: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. Для предотвращения прогресса дисциркуляторной энцефалопатии перспективным считают применение препаратов системной энзимотерапии (флогензим и др.): они снижают вязкость крови, подавляют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, улучшают мозговой кровоток и микроциркуляцию, предотвращают тромбообразование.

        При условии значительных органических изменений со стороны нерв­ной системы назначения лекарственных средств осуществляется с учетом соответствующих показаний и наличия ведущего клинического синдрома. В случае вестибулярных нарушений рекомендованы бетагистин (бетасерк), диазепам (сибазон), винпоцетин (кавинтон), при наличии амиостатического симптомокомплекса назначают препараты, которые улучшают дофаминергическую передачу, — тригексифенидил (циклодол), амантадин (мидантан), селегилин (юмекс), карбидопа/леводопа (наком). При бессоннице назначают золпидем (ивадал), зопиклон (имован), нитразепам (радедорм), растительный препарат персенфорте. При значительной выраженности нарушений внимания и других когнитивных расстройств нейродинамиче-ского характера оправданным является применение цераксона в дозе 200 мг 3 раза в сутки перорально 1-1,5 мес. На начальных стадиях болезни с целью предотвращения ее прогрессирования важным является соблюдение ре­жима труда и отдыха, своевременный и достаточный сон. Важное значение имеет закаливание организма, достаточное пребывание на свежем воздухе, сохранение нервно-психического равновесия.

        Наличие выраженного стеновирующего поражения магистральных арте­рий головного мозга может быть основанием для решения вопроса о хирур­гическом восстановлении кровотока.

        Сосудистая деменция это гетерогенный по своему происхождению синдром, который возникает при наличии разных форм цереброваскулярных заболеваний, преимущественно ишемического характера, как очагово­го, так и диффузного. Это вторая по распространенности форма деменции, которая развивается в пожилом возрасте. Первое место по количеству боль­ных занимает болезнь Альцгеймера (около 50 % всех случаев деменции). Сосудистая деменция развивается в 20 % случаев, у 12 % больных эти фор­мы сочетаются.

        Этиология. Основой сосудистой деменции являются хронические прогрессирующие формы сосудистой патологии головного мозга, в первую очередь дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертензивного генеза, т. е. характерная взаимосвязь цереброваскулярных рас­стройств с когнитивными нарушениями: мнестические расстройства, апрак­сия, афазия. Морфологическим субстратом сосудистой деменции могут быть лакунарные инфаркты мозга: «Лакуны лижут психику и поражают сому». Вместе с термином «сосудистая деменция» используют в качестве синонима термин «мультиинфарктная деменция». Он отображает двусторонность ло­кализации и множественность развития лакунарных инфарктов у больных с артериальной гипертензией. В таком случае очаги поражения формируются в глубоких отделах мозга. Редко мультиинфарктная деменция обусловлена раз­витием инфарктов на корковом уровне, причиной которых чаще всего явля­ется патология магистральных артерий головы атеросклеротического генеза. Для обозначения сосудистой деменции, обусловленной преимущественным поражением белого вещества полушарий мозга в сочетании с небольшими инфарктами в подкорковых ядрах и таламусе, употребляют термин «подкор­ковая артериосклеротическая энцефалопатия» (болезнь Бинсвангера). Для обозначения формы сосудистой деменции, которая возникает в пожилом воз­расте, предложен термин «синильная деменция бинсвангеровского типа».

        Для дифференциальной диагностики различных форм де­менции используют клинические критерии и данные инструментальных ис­следований. Особенно сложной является дифференциальная диагностика сенильной деменции типа Альцгеймера и мультиинфарктной деменции. В от­личие от болезни Альцгеймера для сосудистой деменции характерны в анам­незе факторы риска развития инсульта (артериальная гипертензия, гипергли­кемия, гиперлипидемия, ИБС, злоупотребление табакокурением), а также перенесенные ПНМК, инсульт. Семейные случаи заболевания очень редки.

        Для болезни Альцгеймера нехарактерны факторы риска развития ин­сульта. Наблюдается она среди кровных родственников. Характеризуется прогрессирующим течением заболевания, отсутствием очагового невроло­гического дефицита.

        На ЭЭГ при сосудистой деменции регистрируются фокусы медленной активности, а на КТ обнаруживают зоны сниженной плотности или атрофии мозга. У больных с деменцией типа Альцгеймера ЭЭГ остается нормальной до поздних стадий болезни, а на КТ выявляют изменения, свидетельствую­щие об атрофическом процессе с расширением борозд и желудочков, умень­шением извилин (при отсутствии очагов инфаркта). Характер изменений мозгового кровотока отличается в зависимости от типа деменции. В случае сосудистой деменции он снижается задолго до появления клинических признаков, тогда как при болезни Альцгеймера мозговой кровоток относи­тельно долго не изменяется и нарушается лишь на поздних стадиях, когда погибают клетки мозга. Вместе с тем диагностика того или иного подтипа сосудистой деменции не всегда возможна. По данным методов нейровизуа-лизации у большинства больных одновременно выявляются два или более патогенетических типов сосудистой деменции. Разрабатываются метаболи­ческие критерии диагностики разных форм деменции с помощью позитрон-ной эмиссионной томографии.

        Лечение. Применение новейших методов исследования, которые по­зволяют уточнить структурный, метаболический и циркуляторный суб­страт сосудистой деменции, а также внедрение в клиническую практику новых классов лекарственных средств, улучшающих мозговой кровоток и церебральный метаболизм (церебролизин), обладающих нейропротекторными свойствами (цераксон, актовегин), дают возможность предотвращать тяжелые проявления прогрессирующего сосудистого поражения головно­го мозга и эффективнее лечить таких больных. Клинические наблюдения свидетельствуют, что когнитивные функции у больных с деменцией на фоне артериальной гипертензии улучшаются даже при условии поддер­жания систолического АД в пределах 120-130 мм рт. ст., а у пациентов с нормальными показателями АД в случае улучшения мозговой перфузии и после прекращения табакокурения. Вследствие гетерогенности патоге­нетических механизмов стандартизированного метода лечения деменции не существует.

        dixion-healthcare.com