Механизм регуляции стресса

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СТРЕССА;

Теория нейрогуморальной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.

В развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздраженная наибольшее значение имеют две системы — симпатоадреналовая и гипотоламо-гипофизарно-надпочечниковая. Особо важную роль в развитии стресс-реакций играет гипоталамус, который через гипофиз направляет, стимулирует и угнетает ряд гуморально-гормональных реакций, характерных для состояния стресса. Нейрогормоны передней доли гипотоламуса (вазопрессин и окситоцин) поступают по гипофизарно-портальному пути в заднюю долю гипофиза, а нейрогормоны задней доли гипоталамуса (статины) подавляют деятельность его передней доли. Как отмечает Г. Н. Кассиль, любой стресс — физический, эмоциональный, вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой сопровождается цепной реакцией, начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образованиями. «Дыхание стресса проносится по всему организму, и внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью».

Исследования, выполненные под руководством Г. Н. Кассиля, позволили ему предложить следующую схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение — переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь, ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гематоэнцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в сиу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гематоэнцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.

В представлении Г. Н. Кассиля о механизмах стресса важную роль играют трофотропные системы. «Их усиление. как в стадии резистентности, так и в процессе восстановления после стрессовой реакции. является, возможно, компенсаторной реакцией, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза. Компенсация, протекающая поначалу в границах гомеостаза при продолжающемся стрессе, становится постепенно избыточной, опасной для организма. Возникает стадия гипер- и супкомпенсации, в которой гомеостатические механизмы подавлены, эрготропные системы истощены, трофотропные доминируют. Развивается дисбаланс в соотношении катаболических и анаболических метаболитов и, если не приняты соответствующие меры, организм приходит в состояние коллапса, шока с нарушением основных жизненных функций. Расстраиваются взаимоотношения между отдельными компонентами единого нейрогуморально-гормонального барьерного комплекса, стремительно изменяются состав и свойства внутренней среды, перестают действовать гомеостатические механизмы».

По мнению Г. Н. Кассиля, представленная схема регуляции стресса далеко неполная. Взаимоотношения нейрогуморально-гормональных процессов дополняются воздействием биологически активных веществ эрго- и трофотропного ряда, ферментных систем, влиянием гемато-энцефалического барьера и, возможно, других гистогематических барьеров.

Точка зрения относительно однозначной связи отрицательных эмоций с возбуждением симпатикоадреналовой системы, а положительных – с возбуждением вагоинсулярной (то есть, соответственно, с симпатическим и парасимпатическим эффектом), в настоящее время считается упрощенной и неточной. Установлено, что нейрохимические и нейрофизиологические изменения при сильных отрицательных эмоциях могут проявляться как в виде комплекса симпатических и парасимпатических реакций, а при сильных положительных эмоциях – в виде симпатических эффектов [89].

Нейрофизиологическими элементами нейрогуморальной системы адаптации организма при стрессе являются функциональные афферентно-эфферентные связи гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различные зоны коры больших полушарий мозга.

Установлено, что роль одних образований мозга (переднего гипоталамуса, ретикулярной формации, среднего мозга) в развитии стресса одинакова при воздействии различных экстремальных факторов, тогда как роль других (моторной коры больших полушарий, мозжечка) зависит от природы и характера воздействия.

Эрготропные состояния характеризуются активацией деятельности соматических и психических систем. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины – это дофамин, его производные – норадреналин, производное последнего – адреналин. Эрготропные функции резко усиливаются при стрессовых состояниях, интенсивной физической и умственной деятельности. Они способствуют приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды, повышают расход энергетических запасов, усиливают катаболические, диссимиляторные процессы.

При длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином (Т) . Соединение КС + Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству регуляции функций. Непрерывное поступление КС в кровь приводит к истощению коры, а впоследствии и мозгового слоя надпочечников.

Возникновение фазы истощения при стрессе следует рассматривать, в частности, как нарушение механизма саморегуляции вследствие блокады гемато-энцефалическим барьером информации о переизбытке в организме кортикостероидов.

В заключительной стадии истощения возникает стадия супер-и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели.

Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.

Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура — паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются "узловыми станциями" системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.

studopedia.su

Серебрякова Т.А. Психология стресса: Учебное пособие. – Н.Новгород: ВГИПУ, 2007. – 143 с.

Рецензенты: Т.Н. Князева, доктор психологических наук,

заведующая кафедрой психологии Нижегородского государственного педагогического университета

И.С. Беганцова, кандидат психологических наук,

доцент кафедры психологии Арзамасского государственного педагогического института им. Гайдара

В учебном пособии представлен информационно-аналитический теоретический и методический материал по проблеме психологии аффективной сферы личности, позволяющий успешно освоить студентами базовый курс «Психология стресса».

Адресовано студентам дневной и заочной форм обучения по специальности «Психология»

Введение. Подходы к проблеме стресса……………………………………. 4

Раздел 1. Психологический стресс………………………………………….7

Понятие психологического стресса. 7

Концептуальные подходы к проблеме стресса……………………………. 10

Современные теории и модели стресса……………………………………. 19

Подходы к классификации стресса…………………………………………..26

Нейрофизиологические основы возникновения стрессовой реакции……..30

Биохимические и структурные изменения организма

Психологические проявления стрессовой реакции…………………………41

Эмоциональный стресс и механизмы его развития………………………. 43

Экспериментальное изучение эмоционального стресса……………………63

Влияние стресса на сферу общения людей………………………………….76

Когнитивный синдром стресса……………………………………………….90

Физиологические последствия стресса……………………………………. 93

Раздел 2. Механизмы регуляции психологического стресса…………..98

Проблема повышения устойчивости к эмоциональному стрессу…………98

Экспериментальные подходы к изучению проблемы повышения

Стресс как фактор развития личности……………………………………. 109

Роль личности в развитии и преодолении стресса………………………. 113

Приемы профилактики и коррекции состояния стресса………………….118

Введение. Подходы к проблеме стресса

Проблема стресса была и остается одной из наиболее интересных и, в то же время, недостаточно изученных проблем вот уже на протяжении не одного десятилетия.

Особой популярностью среди наук, относящихся к категории человекознания, данная проблема «пользуется» в настоящее время. И это не случайно. Экологические, экономические, технологические, социокультурные изменения, произошедшие в нашей стране в последние десятилетия, кардинально повлияли на изменения в жизни и деятельности людей. Постоянные физические и эмоциональные нагрузки, переживаемые в наши дни практически каждым человеком, значительно влияют на его здоровье, полноценную жизнедеятельность. Не случайно проблема стресса является сегодня одной из важнейших проблем медицины. Как отмечает Л.А. Китаев-Смык, согласно демографическим данным, на протяжении последних десятилетий наблюдается специфическая «эпидемия стресса», лишающая жизни миллионы людей. Особенно это касается высоко индустриально развитых стран.

По статистическим данным врачей, физиологов, социологов, психологов, у современных людей произошло снижение уровня адаптации к различным критическим, кризисным факторам, что, по мнению ученых, вызывает различные «болезни стресса». Многие рассматривают стресс как неотъемлемый «атрибут» современной высокотехнократичной эпохи и указывают на необходимость интенсификации разработки проблемы защиты от ситуаций стресса.

Вместе с тем, исследования, проведенные Дж. Брайтом и Д. Джонс свидетельствуют о том, что и в предшествующие столетия, более спокойные с точки зрения современного человека, люди испытывали на себе не меньшие физические и эмоциональные нагрузки. Ученый Н. Эйврилл отмечает, что, рассматривая такие факторы, как угроза жизни, быстрые социальные изменения и колебания экономики, практически невозможно обнаружить исторические периоды менее стрессовые, нежели настоящее время.

Ученые Т. Поллок, Р. Стенфрид утверждают, что веских доказательств значительного возрастания стресогенных факторов в современном мире не найдено и причиной возрастания интереса к проблеме стресса являются значительные социокультурные, а не техногенные изменения. «Растущая популярность феномена стресса означает <…> не только то, что признание чувств собственного бессилия перед трудностями считается менее постыдным <…>. Это может все больше побуждать нас рассматривать и интерпретировать события и эмоции с точки зрения возрастающего ощущения того, что жизнь полна стрессов», – считает Т. Полок (35; С. 24). Не случайно ученый определяет стресс как «социальный фактор», специфический культурный феномен.

По мнению В.А. Бодрова, «термин «стресс» широко используется в ряде областей знаний <…> объединяет большой круг вопросов, связанных с зарождением, проявлениями и последствиями <…> воздействий внешней среды, конфликтами, сложной и ответственной производственной задачей, опасной ситуацией и т.д.» (8; С. 3).

Анализ имеющихся исследований, позволяет сделать вывод, что в настоящее время проблема стресса – не только исключительное научное значение, но и стала понятием, объединяющим широчайший круг явлений жизни и деятельности людей. Не случайно различные проблемы, аспекты стресса исследуются разными областями человекознания (психологией, физиологией, медициной, социологией и т.д.).

Зарождаясь и проявляясь, в первую очередь, в эмоциях человека, стресс во многом обусловливает мотивационные, когнитивные, волевые, характерологические и прочие компоненты личности. Как полагает В.А. Бодров, «стресс является реакцией не сколько на физические свойства ситуации, сколько на особенности взаимодействия между личностью и окружающим миром. Это в большей степени продукт наших когнитивных процессов, образа мыслей и оценки ситуации, знания собственных возможностей (ресурсов), степени обученности способам управления и стратегии поведения, их адекватному выбору» (8; С. 4.).

Осуществив специальные исследования стресса, учеными выделяются следующие функции психологической помощи человеку в стрессовой ситуации:

Помочь человеку разработать и применить на практике стратегию поведения, которая позволит избежать, уменьшить или модифицировать степень подверженности стрессовым воздействиям, что значительно позволит снизить уровень субъективного восприятия стресса.

Помочь человеку развить и применять на практике навыки, снижающие повышенный уровень психофизиологической реактивности и уровень психофизиологического функционирования.

Помочь человеку в разработке и практическом применении методик, направленных на адекватное выражение или использование стрессовой реакции.

Целью данного учебного пособия является изложение основных теоретических положений учения о стрессе, особенностях его развития, механизмах регуляции, характере взаимосвязи стресса и адаптации, а также определение концептуальных подходов к изучению проблемы преодоления стресса, предоставление практических (методических) рекомендаций, необходимых для осознания и поиска адекватных способов выхода из стрессовых ситуаций и стрессогенных состояний.

studfiles.net

Нитроксидергические механизмы регуляции окислительного стресса Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Караман Юлия Константиновна, Новгородцева Татьяна Павловна, Бивалькевич Наталья Владимировна, Лобанова Елена Григорьевна, Янькова Вера Иннокентьевна

В эксперименте на крысах установлена роль нитроксидергической системы в механизмах регуляции окислительного стресса . Развитие окислительного стресса осуществляли воздействием на крыс высокожировой нагрузкой в течение 180 суток. Показано, что активация нитроксидергических механизмов коррелирует с повышением антиоксидантного статуса организма, и, напротив, ингибирование синтеза оксида азота смещает прооксидантноеантиоксидантное равновесие в сторону интенсификации свободнорадикального окисления липидов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Караман Юлия Константиновна, Новгородцева Татьяна Павловна, Бивалькевич Наталья Владимировна, Лобанова Елена Григорьевна, Янькова Вера Иннокентьевна,

Текст научной работы на тему «Нитроксидергические механизмы регуляции окислительного стресса»

НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА

Юлия Константиновна КАРАМАН, Татьяна Павловна НОВГОРОДЦЕВА, Наталья Владимировна БИВАЛЬКЕВИЧ, Елена Григорьевна ЛОБАНОВА, Вера Иннокентьевна ЯНЬКОВА

Владивостокский филиал ДНЦ ФПД СО РАМН —

НИИ медицинской климатологии и восстановительного лечения 690105, г. Владивосток, ул. Русская, 73г

В эксперименте на крысах установлена роль нитроксидергической системы в механизмах регуляции окислительного стресса. Развитие окислительного стресса осуществляли воздействием на крыс высокожировой нагрузкой в течение 180 суток. Показано, что активация нитроксидергических механизмов коррелирует с повышением антиоксидантного статуса организма, и, напротив, ингибирование синтеза оксида азота смещает прооксидантное-антиоксидантное равновесие в сторону интенсификации свободнорадикального окисления липидов.

Ключевые слова: окислительный стресс, оксид азота, антиоксидантная система, высокожировая нагрузка.

Процессы свободнорадикального окисления, лежащие в основе метаболизма всех клеток и определяющие адаптивную состоятельность организма к действию повреждающих факторов, являются не только необходимым звеном жизнедеятельности, но и выступают как универсальное неспецифическое звено в развитии многих патологических состояний. Показателем изменения стационарного равновесия окислительновосстановительных реакций является дисбаланс в системе «прооксиданты-антиоксиданты», смещение которого в сторону прооксидантов приводит к формированию окислительного стресса [1]. Имеющиеся к настоящему времени данные позволяют считать, что как в индукции окислительного стресса, так и в механизмах антиокси-дантной защиты (АОЗ) принимает участие оксид азота (NO) [2]. Физиологический эффект взаимодействия активных форм кислорода (АФК) и NO остается предметом активных дебатов. Есть исследования, свидетельствующие о том, что NO способен усиливать негативные эффекты суперок-сидного радикала и других АФК [3]. В ряде работ т уИто продемонстрировано, что NO замедляет перекисное окисление липидов (ПОЛ), действуя как скавенджер кислородных радикалов [4]. В настоящее время выдвинута гипотеза о том, что NO участвует в регуляции стрессорных реакций, ограничивая их чрезмерную активацию [4].

Один из защитных эффектов NO при окислительном стрессе связан с его способностью увели-

чивать активность антиоксидантных ферментов и экспрессию кодирующих их генов путем активации редокс-зависимых транскрипционных факторов и сигнальных систем (AP-1, Nrf2/Keap1/ARE) [5, 6]. Однако полученные данные зачастую носят противоречивый характер, и не существует единого мнения о взаимосвязи совокупности про- и антиоксидантных процессов и нитроксидергиче-ской системы.

Цель работы: изучить состояние нитрокси-дергической системы, про- и антиоксидантный статус организма крыс в динамике воздействия высокожировой нагрузкой; установить нитрокси-дергические механизмы регуляции окислительного стресса.

Материал и методы

Эксперимент выполнен на половозрелых крысах-самцах линии Вистар массой тела 180,5 ± 10,6 г. Развитие окислительного стресса у крыс осуществляли воздействием на них высокожировой нагрузкой в течение 180 суток. Известно, что пища, насыщенная жирами и холестерином, провоцирует прооксидантные процессы, реакции окисления липидов, белков, способствует снижению резерва антиоксидантной защиты и развитию окислительного стресса [1]. Высокожировой рацион включал 19 % топленого говяжьего сала и 2 % холестерина от общей массы рациона [7]. Эвтаназию животных проводили через 30, 90 и 180 суток эксперимента путем декапитации под эфирным наркозом в соответствии с требованиями Евро-

Караман Ю.К. — к.б.н., ст.н.с. лаборатории биомедицинских исследований; e-mail: karaman@inbox.ru Новгородцева Т.П. — д.б.н., проф., зам. директора, зав. лабораторией биомедицинских исследований; e-mail: curdeal@mail.ru

Бивалькевич Н.В. — мл.н.с. лаборатории биомедицинских исследований; e-mail: natellaV@inbox.ru Лобанова Е.Г. — к.м.н., н.с. лаборатории биомедицинских исследований; e-mail: isachenko1@yandex.ru Янькова В.И. — к.б.н., ученый секретарь, доцент; e-mail: jankova-nch@list.ru

пейской конвенции по защите экспериментальных животных 86/609 [8]. Сформировано 4 группы животных по 10 особей в каждой: контрольная — интактные крысы, находившиеся на стандартном рационе вивария, и опытные группы — животные, содержавшиеся на экспериментальном рационе (30 суток — опытная группа 1, 90 суток — опытная группа 2, 180 суток — опытная группа 3).

Материалом исследования явились кровь, взятая утром натощак из шейной вены после декапи-тации крыс, ткань печени. Определяли интегральный показатель антиоксидантной активности (АОА) в плазме крови по величине торможения перекисного окисления липидов в модельной системе желточных липопротеидов по методу Г.И. Клебанова [9]. Содержание продуктов пере-кисного окисления липидов крови оценивали по количеству в эритроцитах продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБКРП) и гидроперекисей липидов в плазме. Концентрацию ТБКРП в эритроцитах крови определяли по методу М.С. Гончаренко [10], основанному на способности тиобарбитуровой кислоты в кислой среде взаимодействовать с низкомолекулярными диальдегидами с образованием окрашенного комплекса, содержание гидроперекисей липидов в плазме крови определяли в гептан-изопропанольных экстрактах [11]. Интенсивность процессов ПОЛ в печени изучали по уровню образования гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов (ДК), ТБКРП. Гидроперекиси липидов обнаруживали спектрофотометрическим методом благодаря их способности окислять Fe2+ до Fe3+, ионы которого обнаруживали с помощью реакции с тио-цианатом аммония, ДК определяли в гептановых экстрактах по величине коэффициента молярной экстинкции, ТБКРП — по реакции образования окрашенного триметинового комплекса с ТБКРП (в нашей модификации для ткани печени) [12]. Антиоксидантный статус крови и печени анализировали по количеству восстановленного глу-татиона, активности глутатионредуктазы (глу-татион: НАФН+ — оксидоредуктаза, КФ 1.8.1.7), глутатионпероксидазы (глутатион: перекись водорода — оксидоредуктаза, КФ 1.11.1.9), каталазы (перекись водорода: перекись водорода — окси-редуктаза, КФ 1.11.1.6). Содержание восстановленного глутатиона определяли по методу Эллма-на [13], расчет производили по калибровочной кривой. Активность глутатионредуктазы изучали по скорости окисления НАДФН в присутствии окисленного глутатиона [14], глутатионперокси-дазы — по изменению поглощения восстановленного глутатиона после инкубации в присутствии перекиси водорода [15], каталазы — по скорости утилизации перекиси водорода в реакционной смеси, в которую вносили эритроциты [12]. Анализировали устойчивость эритроцитов к перекис-ному гемолизу (УЭПГ) [12]. Суммарный уровень

метаболитов NO в сыворотке крови исследовали колориметрическим методом с использованием реактива Грисса для нитрит-иона и восстановления нитрат-иона кадмиевой пылью, импрегни-рованной медью [16]. Иммуногистохимическое исследование активности индуцибельной NO-синтазы в печени выполняли на парафиновых срезах с применением стрептавидин-биотинового метода (Millipore, Франция). Демаскировку антигена проводили в цитратном буфере (рН 6,0) под действием микроволнового излучения (СВЧ-печь Samsung, Япония). В качестве первичных антител использовали кроличьи антитела к NO-синтазе. Биотилинированные антитела второго слоя и стрептавидин, меченный пероксидазой, входили в систему визуализации Millipore, HRP (Франция). В качестве хромогена использовали

3,3-диаминобензидина тетрахлорид («Диа-М», Россия). Ядра клеток докрашивали гематоксилином Майера в течение 10—20 мин. Количественную оценку активности NO-синтазы проводили с помощью специализированного программного обеспечения «Видеотест — Мастер Морфология 5,2» (Россия) и выражали в процентах суммарной площади иммуноокрашенных структур.

Статистическую обработку данных проводили с использованием методов описательной статистики и корреляционного анализа. Статистическую значимость различий средних величин определяли по критериям Стьюдента, Вилкоксона, Уайта, Колмогорова — Смирнова.

Результаты и обсуждение

Результаты исследования состояния антиокси-дантной системы и активность прооксидантных процессов в крови и печени крыс при воздействии высокожировой нагрузкой представлены в таблице 1. У крыс опытной группы 1 (30 суток воздействия высокожировым рационом) выявлено увеличение уровня гидроперекисей липидов (в 4,7 раза, р < 0,001) и ТБКРП (на 13,4 %, р < 0,01) в крови относительно контрольной группы. Интегральный показатель общей антиоксидантной активности не отличался от значения в контрольной группе. Резко снижалась устойчивость эритроцитов к пере-кисному гемолизу (в 3,7 раза, р < 0,001), на 13,7 % уменьшалась активность каталазы (р < 0,05). Наблюдалось угнетение активности ферментов глутатионового звена АОЗ: глутатионредукта-

зы (р < 0,01), глутатионпероксидазы (р < 0,001), снижение уровня восстановленного глутатиона (р < 0,001) в эритроцитах крови. В печени обнаружено достоверное увеличение уровня диеновых конъюгатов (в 8,7 раза) и ТБКРП (в 1,6 раза) по сравнению с соответствующими показателями в контрольной группе. Ответная реакция системы АОЗ выражалась в снижении активности глута-тионредуктазы в 3,5 раза (р < 0,01) при падении содержания восстановленного глутатиона на 38 % (р < 0,01) в печени. Активность глутатионперок-

сидазы не изменялась. Полученные результаты исследования свидетельствуют об активации процессов липопероксидации, снижении антиокси-дантной защиты, что указывает на развитие окислительного стресса.

Усиление процессов свободнорадикального окисления через 30 суток алиментарной нагрузки сопровождалось интенсификацией образования N0 на 27 % (р < 0,05), повышением активности индуцибельной N0-синтазы в печени (табл. 2). Увеличение образования N0 можно расценивать как адекватную стресс-реакцию организма, необходимую для осуществления быстрой антиокси-дантной защиты. Известно, что в условиях нормы при кратковременном стрессе идет интенсивный синтез N0, который в качестве вторичного мессенджера активирует редокс-чувствительные факторы транскрипции (N112, АР-1), регулирующие

синтез антиоксидантных ферментов [5, 6]. Однако выявленное угнетение активности редокс-системы глутатиона, необходимой для нейтрализации ли-поперекисей, на 30 сутки формирования алиментарного стресса свидетельствует об окислительновосстановительном дисбалансе с преобладанием прооксидантных процессов. Также нельзя не учитывать радикальную природу NO, который способен взаимодействовать с супероксид-анионом с образованием пероксинитрита (ONOO-), что на фоне угнетения механизмов антиоксидантной защиты редокс-системы глутатиона и каталазы детерминирует цитотоксические свойства оксида азота и его интермедиатов с последующим повреждением клеток [2].

Отличительной особенностью про- и анти-оксидантных процессов, происходящих в крови и печени крыс через 90 суток воздействия высо-

Показатели системы «прооксиданты — антиоксиданты» в крови и печени крыс в условиях высокожировой нагрузки, М ± т

Показатели Контрольная группа, n = 10 Сроки высокожировой нагрузки

Содержание ТБКРП, нмоль/г гемоглобина 4,6 + 0,3 5,3 + 0,3* 8,1 + 0,2** 9,1 + 0,2***

Содержание гидроперекисей липидов, усл. ед. 0,66 + 0,07 3,10 + 0,10*** 0,81 + 0,12 1,27 + 0,24*

Активность каталазы, % 84,83 + 2,05 73,21 + 3,24* 80,8 + 2,23 69,2 + 4,2*

Содержание глутатиона, мкмоль/г гемоглобина 5,3 + 0,2 3,5 + 0,3*** 4,1 + 0,1** 2,0 + 0,2***

Активность глутатионредуктазы, мкмоль НАДФН/мин/г гемоглобина 75,1 + 1,5 68,0 + 1,5** 73,3 + 1,6 50,1 + 2,4***

Активность глутатионпероксидазы, мкмоль глутатиона/ч/мг гемоглобина 44,5 + 0,8 32,5 + 1,3*** 40,1 + 2,2 21,4 + 1,2***

Содержание ДК, нмоль/мг липидов 1,07 + 0,17 9,34 + 0,23** 1,14 + 0,13 0,63 + 0,07***

Содержание гидроперекисей липидов, ед. опт. пл./г ткани 0,40 + 0,05 Не определялось 0,31 + 0,03 0,28 + 0,02

Содержание ТБКРП, нмоль/мг белка 2,84 + 0,65 4,66 + 0,15** 2,67 + 0,09 10,8 + 0,9***

Содержание глутатиона, мкг/мг белка 8,03 + 0,22 4,96 + 0,11** 7,30 + 0,17** 4,10 + 0,17***

Активность глутатионредуктазы, нмоль НАДФН/мин/мг белка 3,89 + 0,13 1,12 + 0,04** 1,55 + 0,11*** 1,01 + 0,04***

Активность глутатионпероксидазы, нмоль глутатиона /мин/мг белка 0,53 + 0,07 0,75 + 0,09 0,12 + 0,01*** 0,12 + 0,01***

Примечание: здесь и в табл. 2 отличие от величины соответствующего показателя животных контрольной группы достоверно: * — при р < 0,05; ** — при р < 0,01; *** — при р < 0,001.

Показатели нитроксидергической системы в условиях высокожировой нагрузки, M ± m

30 суток (опытная 1), n = 10 90 суток (опытная 2), n = 10 180 суток (опытная 3), n = 10

Содержание метаболитов NO, мкмоль/л 33,0 ± 1,4 42,0 ± 1,2* 38,5 ± 0,3** 23,1 ± 0,7***

Активность NO-синтазы, % 11,2 ± 0,3 15,9 ± 0,1** 13,4 ± 0,3* 3,1 ± 0,1***

кожировым рационом (опытная группа 2), стала нормализация некоторых изучаемых параметров (содержание гидроперекисей липидов в крови и печени, ТБКРП и ДК в печени, устойчивость эритроцитов к перекисному гемолизу, активность каталазы) (табл. 1). Наблюдалось повышение общей АОА в 1,8 раза. Состояние редокc-системы глутатиона в клетках крови характеризовалось увеличением уровня восстановленного глутатиона относительно опытной группы 1, повышением активности глутатионредуктазы и глутатионперок-сидазы до значений контрольных крыс. В печени сохранялась низкая активность глутатионперокси-дазы и глутатионредуктазы, первоначально выявленная у крыс опытной группы 1.

Полученные данные свидетельствуют о формировании компенсаторного ответа антиокси-дантной системы на 90-е сутки алиментарной нагрузки, направленного на утилизацию высокотоксичных продуктов перекисного окисления липидов, снижение интенсивности окислительного стресса. Важную роль в активации антиоксидант-ных процессов, нормализации внутриклеточного тиол-дисульфидного баланса, повышении устойчивости клеток к мембранодеструкции играет NО [17]. Исследование динамики уровня NО на 90 сутки эксперимента выявило тенденцию к уменьшению его количества в крови, снижение активности индуцибельной NО-синтазы в печени. В то же время показатели нитроксидергической системы оставались выше контрольных значений. Стабилизация повышенной экспрессии NО до 90 суток воздействия высокожировым рационом способствует усилению антиоксидантной защиты организма, формированию компенсаторноприспособительного ответа клетки.

На 180 сутки алиментарной нагрузки наблюдался срыв компенсаторных процессов в системе «прооксиданты-антиоксиданты». Подтверждением этого служило накопление у крыс опытной группы 3 начальных и конечных продуктов ПОЛ в крови и печени. Установлено снижение активности ка-талазы и УЭПГ относительно значений контрольной группы на 34 % (p < 0,05) и 18 % (p < 0,05) соответственно. Состояние редокс-системы глута-тиона на 180 сутки эксперимента характеризова-

лось значительным угнетением ферментативной активности глутатионпероксидазы и глутатион-редуктазы, снижением уровня восстановленного глутатиона как в крови, так и в печени. В этих условиях выявленное снижение содержания метаболитов NО у крыс опытной группы 3 стало закономерным следствием угнетения экспрессии N O -синтазы, усиления прооксидантных процессов. Можно предположить, что недостаточность адаптационных возможностей антиоксидантной защиты детерминирована угнетением активности нитроксидергической системы. Это указывает на снижение защитных возможностей организма и срыв компенсаторных процессов в системе «прооксиданты-антиоксиданты».

Для подтверждения высказанных предположений о взаимосвязи между интенсивностью окислительного стресса и синтезом NO был проведен корреляционный анализ изучаемых показателей (табл. 3). Обнаружено, что на 30 сутки развития алиментарного стресса содержание метаболитов NO отрицательно коррелировало с общей АОА и содержанием ТБКРП в сыворотке крови, через 90 суток высокожировой нагрузки выявлены положительные взаимосвязи с АОА, активностью глутатионредуктазы и каталазы. Обнаруженная корреляционная связь между ферментами глутатионового звена, каталазы и уровнем NО в крови доказывает участие этой сигнальной молекулы в индукции образования ферментов АОЗ. Данный механизм обеспечивает физиологическую регуляцию интенсивности окислительного стресса при адаптации к неблагоприятным факторам. На 180 сутки алиментарного стресса установлена только положительная связь между содержанием метаболитов NO в сыворотке крови и устойчивостью мембран эритроцитов к окислительному стрессу (УЭПГ). Выявленные минимальные связи NО с параметрами системы антиоксидантной защиты свидетельствуют о нарушении регуляции окислительно-восстановительных процессов на данном этапе, неконтролируемом течении окислительного стресса.

Проведенное исследование позволило выявить особенности про- и антиоксидантного статуса организма крыс в динамике воздействия высоко-

Корреляционный анализ взаимосвязи содержания метаболитов N0 с показателями системы «прооксиданты — антиоксиданты» крыс в условиях высокожировой нагрузки

Показатель Контрольная группа, n = 10 Сроки высокожировой нагрузки

30 суток (опытная 1), n = 10 90 суток (опытная 1), n = 10 180 суток (опытная 1), n = 10

AOA -0,27 -0,56 0,50 0,04

Содержание ТБКРП 0,04 -0,81 0,02 0,08

Содержание гидроперекисей липидов 0,18 -0,29 -0,39 -0,07

Каталаза -0,67 0,03 0,57 -0,29

Содержание глутатиона 0,38 0,21 -0,46 0,14

Активность глутатионпероксидазы -0,30 -0,36 0,01 0,33

Активность глутатионредуктазы 0,10 -0,05 0,51 -0,39

УЭПГ -0,17 -0,25 0,15 0,58

жировым рационом и установить роль нитрокси-дергической системы в регуляции окислительного стресса. Кратковременная высокожировая диета (30 суток) провоцировала развитие окислительного стресса, сопровождающегося накоплением продуктов ПОЛ и угнетением активности редокс-системы глутатиона в клетках крови и печени, активацией индуцибельной NO-синтазы, гиперпродукцией NO. Длительное поддержание эффек-торного состояния при пролонгировании высокожировой нагрузки до 90 суток характеризовалось появлением компенсаторно-приспособительного ответа со стороны всех исследуемых звеньев анти-оксидантной системы. Отмечено увеличение синтеза глутатиона и активация глутатион-зависимых ферментов в крови, сохранение повышенной активности индуцибильной NO-синтазы в печени и синтеза NO. Индукция обозначенных выше реакций антиоксидантной защиты купировала развитие окислительного стресса, минимизировала накопление высокотоксичных липоперокси-дов в крови и печени. На 180 сутки алиментарной нагрузки наблюдался срыв компенсаторных процессов в антиоксидантной системе, истощение ее адаптационных резервов — наблюдался редокс-дисбаланс со смещением в сторону активации прооксидантных реакций и ингибирования антиоксидантных. Выявленное угнетение активности нитроксидергической системы стало патогенетическим фактором, усиливающим окислительный стресс. Показано, что активация нит-роксидергических механизмов коррелирует с повышением антиоксидантного статуса организма,

и, напротив, ингибирование синтеза NO смещает прооксидантное-антиоксидантное равновесие в сторону интенсификации свободнорадикального окисления липидов. Отсюда следует, что состояние нитроксидергической системы и активность генерации NO может являться одним из важных механизмов поддержания оптимального баланса между про- и антиоксидантными процессами, регуляции интенсивности окислительного стресса.

1. Меньщикова Е.Б., Ланкин В.З., Зенков Н.К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М., 2006. 343 с.

Men’shchikova E.B., Lankin V.Z., Zenkov N.K. et al. Oxidative stress. Prooxidants and antioxidants. M., 2006. 343 p.

2. Crosswhite P., Sun Z. Nitric oxide, oxidative stress and inflammation in pulmonary arterial hypertension // J. Hypertens. 2010. 28. (2). 201—212.

3. Костюк С.В., Смирнова Т.Д., Ефремова Л.В. и др. Увеличение экспрессии iNOS в эндотелиальных клетках человека при длительном культивировании с фрагментами внеклеточной ДНК // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2010. 149.

Kostyuk S.V., Smirnova T.D., Efremova L.V. et al. Increased expression of iNOS in human endothelial cells with the length of the tangent cultured with fragments of the extracellular DNA // Byul. eksperim. biologii i meditsiny. 2010. 149. (2). 151-155.

4. Yap L.P., Garcia J.V., Han D.S., Cadenas E. Role of nitric oxide-mediated glutathionylation in

neuronal function. Potential regulation of energy utilization // Biochem. J. 2010. 14. 194—198.

5. Турпаев К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов // Биохимия. 2002. 67. (3). 339-352.

Turpaev K. T. Reactive oxygen species and regulation of gene expression // Biokhimiya. 2002. 67.

6. Nguyen T, Sherratt P.J., Pickett C.B. Regulatory mechanisms controlling gene expression mediated by the antioxidant response element // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2003. 43. 233—2б0.

7. Fan J.G., Zhong L., Xu Z.J. Effect of low-calorie diet on steatohepatitis in rats with obesity and hyperlipidemia // World J. Gastroenterol. 2003. 9. (9). 2045—2049.

8. European Convention for the Protection of Vertebrate Animals used for exsperimental and other scientific purposes. Strasburg: Council of Europe, 1986. 51.

9. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов // Лаб. дело. 1988. (5). 59—62.

Klebanov G.I., Babenkova I.V., Teselkin Yu.O. Evaluation of antioxidant activity of blood plasma with yolk lipoproteins // Lab. delo. 1988. (5). 59—62.

10. Гончаренко М.С., Латинова А.М. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лаб. дело. 1985. (1). 60—69.

Goncharenko M.S., Latinova A.M. Method of assessment of lipid peroxidation // Lab. delo. 1985. (1). 60—69.

11. Галактионова Л.П., Молчанов А.В., Ельча-нинова С.А., Варшавский Б.Я. Состояние перекис-ного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки // Клин. лаб. диагностика. 1998. (6). 10—14.

Galaktionova L.P., Molchanov A.V., El’chani-nova S.A., Varshawsky B.Ya. Lipid peroxidation in patients with gastric and duodenal ulcer // Klin. lab. diag-nostika. 1998. (6). 10—14.

12. Новгородцева Т.П., Эндакова Э.А., Янькова В.И. Руководство по методам исследования параметров системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» в биологических жидкостях. Владивосток, 2003. 80 с.

Novgorodtseva T.P., Endakova E.A., Yan kova V.I. Guide to the research methods of the «lipid peroxidation — antioxidant protection» parameters in biological fluids. Vladivostok, 2003. 80 p.

13. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl group // Arch. Biochem. Biophys. 1959. 82. 70—77.

14. Ramos-Martines I.L., Torres A.M. Glutathione reductase of mantle tissue from sea mussel medulis 1. Purification and characterization two seasonal enzymatic forms // Biochem. Physiol. 1985. 80. (213). 355-360.

15. Mills G.C. The purification and properties of glutathione peroxidase of erythrocytes // J. Biol. Chem. 1959. 234. (3). 502-506.

16. Stainton M.P. Simple, efficient reduction column for use in automated determination of nitrate in water // Anal. Chem. 1974. 46. (11). 1616.

17. Hildebrandt W., Droge W. Thiol-mediated redox regulation // Forum Nutr. 2003. 56. 199-200.

NITROXIDERGIC MECHANISMS OF OXIDATIVE STRESS REGULATION

Yuliya Konstantinovna KARAMAN, Tatyana Pavlovna NOVGORODTSEVA,

Natalia Vladimirovna BIVAL’KEVICH, Elena Grigor’evna LOBANOVA, Vera Innokent’evna YAN’KOVA

Vladivostok Affiliation of the Far East Centre for Physiology and Respiratory Pathology of the SB RAMS — Institute of Medical Climatology and Rehabilitation Treatment 690105, Vladivostok, Russkaya str., 73g

The role of nitroxidergic system in the mechanisms of oxidative stress regulation has been revealed in experiments with rats. The development of oxidative stress has been realized through the high caloric load impact on rats during 180 days. It has been shown that the activation of nitroxidergic mechanisms correlates with the increased of antioxidant status and, conversely, the inhibition of nitric oxide synthesis displaces the prooxidant-antioxidant balance towards the intensification of lipids free radical oxidation.

Key words: oxidative stress, nitric oxide, antioxidant system, high caloric load.

cyberleninka.ru

23. Эмоциональный стресс и регуляция эмоциональных состояний. Механизмы защиты от фрустрации.

Являясь одновременно самостоятельным физиологическим, психическим и социальным явлением, стресс по своей сути представляет собой еще один вид эмоционального состояния. Это состояние характеризуется повышенной физиологической и психической активностью.

Под стрессом понимают неспецифический ответ организма на предъявляемые ему внешние или внутренние требования.Следует отметить, что не всякое воздействие вызывает стресс. Слабые воздействия не приводят к стрессу, он возникает лишь тогда, когда влияние стрессора (непривычного для человека объекта, явления или каких-либо других факторов внешней среды) превосходит обычные приспособительные возможности индивида. При стрессовых воздействиях в кровь начинают выделяться определенные гормоны. Под их влиянием изменяется режим работы органов и систем организма.

Таким образом, стресс возникает тогда, когда организм вынужден адаптироваться к новым условиям, т. е. стресс неотделим от процесса адаптации.

В настоящее время принято разделять стресс на два основных вида: системный (физиологический) и психический. Поскольку человек является социальным существом и в деятельности его интегральных систем ведущую роль играет психическая сфера, то чаще всего именно психический стресс оказывается наиболее значимым для процесса регуляции.

Психический стресс они условно делят на два вида: информационный и эмоциональный. Подобное деление психического стресса на информационный и эмоциональный весьма условно.

Информационный стресс возникает в ситуациях значительных информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей переработки поступающей информации и не успевает принимать правильные решения в требуемом темпе, особенно при высокой ответственности за последствия принятых решений.

Возникновение эмоционального стресса связывают с ситуациями угрозы, опасности, обиды и т. д. С этой точки зрения принято выделять три формы эмоционального стресса: импульсивный, тормозной игенерализованный. При эмоциональном стрессе отмечаются определенные изменения в психической сфере, в том числе изменения протекания психических процессов, эмоциональные сдвиги, трансформация мотивационной структуры деятельности, нарушения двигательного и речевого поведения.

Эмоциональный стресс вызывает такие же изменения в организме, как и стресс физиологический.

Возникновение и течение стресса в первую очередь зависит от индивидуальных особенностей человека. Люди реагируют на одинаковые нагрузки по-разному. Среди свойств личности, обусловливающих вероятность возникновения стресса, ведущее место занимает тревожность, которая в условиях адаптации может проявляться в разнообразных психических реакциях, известных как реакции тревоги. Под тревогой понимают ощущение неосознанной угрозы, чувство опасения и тревожного ожидания или чувство неопределенного беспокойства. Это ощущение служит сигналом, свидетельствующим о чрезмерном напряжении регуляторных механизмов или нарушении адаптационных процессов.

Проблема регуляции эмоциональных состояний является одной из сложнейших в психологии и одновременно относится как к фундаментальным, так и к прикладным проблемам. Следует отметить, что существует много подходов к исследованию, как регуляции эмоциональных состояний, так и психических механизмов, вызывающих стресс.

Психическая адаптация является центральным звеном в общей адаптации человека, поскольку именно характер психической регуляции определяет характер адаптации в целом.

К числу механизмов, обусловливающих успешность адаптации, относится механизмы противостояния тревоге — разнообразные формы психологической защиты и компенсации.

Психологическая защита — это специальная регулятивная система стабилизации личности, направленная на устранение или сведение до минимума чувства тревоги, связанного с осознанием какого-либо конфликта. Главной функцией психологической защиты является «ограждение» сферы сознания от негативных, травмирующих личность переживаний. В широком смысле этот термин употребляется для обозначения любого поведения, в том числе и неадекватного, направленного на устранение дискомфорта.

Четыре типа психологической защиты: препятствующие осознанию факторов угрозы, вызывающих тревогу; позволяющие фиксировать тревогу; снижающие уровень побуждений; устраняющие тревогу.

Использование индивидом неадекватной формы психологической защиты и возникновение гипертревоги всегда сопровождается сверхнапряжением, более значительным по своей интенсивности, чем обычное мотивационное. Как правило, в этой ситуации возникает состояние, обусловленное блокадой мотивационного поведения, известное как фрустрация.

Фрустрация — это психическое состояние человека, вызванное объективно непреодолимыми трудностями, возникшими при достижении цели или решении задачи.

Существенные для адаптации фрустрирующие ситуации обычно связаны с широким диапазоном потребностей, которые не могут быть удовлетворены в той или иной ситуации. Как вы уже знаете, потребность — это состояние индивида, создаваемое испытываемой им нуждой в чем-либо.

Невозможность удовлетворить ту или иную потребность вызывает определенное психическое напряжение. В случае реорганизации целого комплекса потребностей или их рассогласованности, когда человек пытается решить две или более взаимоисключающие задачи, психическое напряжение достигает наивысших пределов и в результате формируется состояние, вызывающее нарушение адекватности поведения, т. е. фрустрация. Как правило, это состояние возникает в результате некоего конфликта, который принято называть интрапсихическим конфликтом, или конфликтом мотивов. Характерная для интрапсихического конфликта несовместимость и столкновение противоположных тенденций личности неизбежно препятствуют построению целостного интегративного поведения и увеличивают риск срыва адаптации.

Именно с ситуацией интрапсихического конфликта непосредственно связан и эмоциональный стресс. Вероятность возникновения интрапсихического конфликта в значительной степени обусловлена особенностями когнитивной сферы.

Интеграция поведения — это система взаимосвязи между элементами психической структуры личности, позволяющая успешно решать задачи в интересах адаптации индивида, и в первую очередь добиться согласованности его мотивов и требований окружения. Интеграция поведения реализуется через такие психологические образования, как установка, отношение, ролевые структуры.

Построение интегрированного поведения — существенная часть адаптационного процесса. Нарушение поведения на любом уровне интеграции сопровождается снижением качества психической адаптации, возрастанием фрустрационной напряженности и соответствующими физиологическими сдвигами. В зависимости от того, насколько наше поведение интегрировано, т. е. целостно, осознанно и подчинено определенной цели, настолько высок у нас порог фрустрации, который можно рассматривать в качестве меры потенциальной стабильности психической адаптации и способности противостоять возникающему напряжению.

Таким образом, мы подошли к тому, что эмоциональный стресс чаще всего оказывается связанным с социальными явлениями, т. е. эмоциональный стресс является неотделимой частью социальной адаптации человека. Существуют характеристики личности, которые определяют успешность адаптации человека в самых разнообразных условиях. Эти характеристики формируются в процессе всей жизни человека, и к их числу в первую очередь следует отнести уровень нервно-психической устойчивости, самооценку личности, ощущение своей значимости для окружающих (социальная референтность), уровень конфликтности, опыт общения, морально-нравственную ориентацию, ориентацию на требования ближайшего окружения.

Все эти характеристики при детальном изучении оказались взаимосвязаны друг с другом. Более того, они формируют одну интегральную характеристику, которая была названа нами личностным адаптационным потенциалом. Данная характеристика рассматривается нами как системное свойство личности, которое заключается в способности личности адаптироваться к условиям социальной среды. Чем выше уровень развития данного свойства, тем к более жестким и суровым условиям социальной среды может приспособиться человек.

Существуют и другие подходы к рассмотрению проблемы регуляции эмоциональных состояний и эмоционального стресса.

Ключевую роль в управлении своим состоянием играет осознание жизненных целей и соотнесение с ними конкретных ценностей. Чем быстрее человек определит свои жизненные ценности и цели, тем у него больше шансов избежать негативных последствий внезапно возникшего чрезмерного эмоционального напряжения, поскольку человек, сделавший главный жизненный выбор, в значительной мере определил все дальнейшие решения и тем самым избавил себя от колебаний и страхов. Попадая в трудную ситуацию, он соотносит ее значение со своими главными жизненными ориентирами.

Следующий способ регуляции эмоциональных состояний, заключается в правильном выборе момента для принятия решения или реализации своего плана.

Еще один способ снизить эмоциональное напряжение заключается в ослаблении мотивации.

Еще один способ борьбы с эмоциональными стрессами и эмоциональной напряженностью. Этот способ заключается в заранее подготовленных стратегиях отступления. Наличие запасного варианта поведения в той или иной ситуации снижает излишнее возбуждение и делает более вероятным успех решения задачи на генеральном направлении.

Кроме перечисленных способов выхода из стрессовой ситуации следует иметь в виду, что бессмысленно бороться против того, что является уже свершившимся фактом. При некоторых обстоятельствах, когда продолжение усилий превращается и безрезультатные попытки «прошибить стену лбом», человеку полезно временно отказаться от усилий по немедленному достижению цели, осознать реальную ситуацию и свое поражение. Тогда он сможет сберечь силы для новой попытки при более благоприятной обстановке. Кроме этого, в случае поражения не вредно произвести общую переоценку ситуации по типу «не очень-то и хотелось». Понижение субъективной значимости события помогает отойти на заранее подготовленные позиции и готовиться к следующему штурму без лишней траты сил. Неслучайно в глубокой древности на Востоке люди просили в своей молитве:

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы смириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого».

xn--80aaivjfyj3e.com