Нарушение сна психиатрия

Нарушение сна психиатрия

Расстройства сна в психиатрической практике

Адрес для корреспонденции: 1WPA Section on Psychiatry and Sleep Wakefullness Disorders; 2Department of Psychiatry, Medical University of Warsaw, Poland; 3Department of Psychiatry, University of Athens, Greece

Sleep disorders in psychiatric practice

© 2005 World Psychiatric Association. Printed by permission

В течение последних лет накоплен огромный массив данных, свидетельствующих о высокой распространенности в населении жалоб на нарушенный сон. Бессонница — наиболее распространенное расстройство, которое нередко связано с текущим психическим заболеванием, особенно с тревожными и аффективными расстройствами. С другой стороны, пациенты с психическими расстройствами часто жалуются на нарушенный сон, поэтому этот симптом вводится в официальные диагностические критерии многих психических расстройств, например тяжелой депрессии, посттравматического стрессового расстройства, генерализованного тревожного расстройства, а также расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Показатели распространенности расстройств сна значительно разнятся, потому что они по-разному концептуализируются. Однако в настоящее время в трех разных классификациях расстройств сна приводятся надежные диагностические критерии, что позволяет получить бóльшую согласованность результатов клинических исследований. В частности, диагностические критерии бессонницы в МКБ–10 помогли достигнуть консенсуса среди специалистов в области сна благодаря точному определению этого клинического состояния, т. е. концептуализации ее как субъективной жалобы на недостаточный или на не восстанавливающий силы сон, который является важным признаком, а не как фактической продолжительности сна. Наряду с совершенствованием таксономических систем разработка специфических диагностических инструментов, например оценочных шкал для измерения клинических проявлений расстройств сна, внесла существенный вклад в развитие этой области. В частности, существенно прояснены факторы риска, ответственные за развитие хронической бессонницы, ее последствия, а также сложная связь между бессонницей и психопатологической симптоматикой. В течение последнего десятилетия существенно уточнены полисомнографические отклонения, наблюдающиеся при разных психических расстройствах (хотя и подтвердилось, что они не являются патогномоничными для какого-либо из психических расстройств), а также выделены определенные основные паттерны сна при некоторых психических расстройствах. Наконец, достигнуты огромные успехи в прояснении нейропсихобиологического субстрата нарушенного сна. Таким образом, установлено, что чрезмерное возбуждение является основным признаком хронической бессонницы, которая ассоциируется с круглосуточной активацией обоих главных компонентов системы стресса — оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники и симпатической нервной системы.

Ключевые слова: расстройства сна, бессонница, психопатология, полисомнография, нейробиология.

У индивидов с расстройствами сна обычно наблюдаются сопутствующие психические заболевания. В проведенном в 1989 году исследовании Ford и Kamerow [2] продемонстрировали, что 40% респондентов с бессонницей и 46,5% респондентов с чрезмерной сонливостью страдали психическим расстройством по сравнению с 16,4% индивидов без жалоб на сон. Было выявлено, что чаще всего отмечаются тревожные расстройства как при бессоннице, так и при чрезмерной сонливости (соответственно 23,9 и 27,6%). Распространенность тяжелой (большой) депрессии, злоупотребления алкоголем или другими психоактивными веществами также была высокой.

Было установлено, что бессонница ассоциируется с психическим заболеванием у двух третей пациентов, обращающихся в центр расстройств сна, и более чем у половины из них отмечено расстройство настроения [3]. В другом исследовании бессонница, связанная с психическим расстройством, была наиболее частым диагнозом у пациентов, направленных по поводу бессонницы в пять медицинских центров сна [4].

Пациенты с жалобами на сон часто встречаются в психиатрической практике. Бессонница наиболее распространенное расстройство сна не только в общей популяции, но и среди пациентов психиатрических служб. Например, Berlin и коллеги [5] установили, что из 100 пациентов, направленных на консультацию к психиатру из больницы общего профиля, у 72 была бессонница. В исследовании, проведенном McCall и коллегами [6], 93% пациентов с депрессией жаловались на бессонницу. Нарушенный сон является диагностическим критерием многих психических расстройств, например депрессивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства, генерализованного тревожного расстройства и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ [7–9].

Как упоминалось, каждый третий взрослый сообщает о текущем нарушении засыпания или непрерывного сна либо о слишком раннем пробуждении [1], но при более строгом определении частота бессонницы, по данным респондентов, колеблется в пределах 7,5–10,2% [2, 10]. Аналогично, когда требовалось, чтобы нарушения сна наблюдались две недели в течение предшествующих шести месяцев для того, чтобы нарушалось дневное функционирование, и не были связаны с психическим или с соматическим заболеванием, частота бессонницы составляла лишь 3,2% [2]. Следовательно, потребность в разработке общепринятых диагностических критериев самоочевидна.

По мере накопления знаний в течение ряда лет бессонница концептуализировалась по-разному. На сегодняшний день ни одно определение не получило всеобщего признания. В МКБ–10 клинический симптом “бессонница” определяется следующим образом: жалоба либо на трудность засыпания или поддерживания состояния сна, либо на плохое качество сна; нарушение возникает минимум три раза в неделю в течение минимум месяца; недостаточное количество и(или) неудовлетворительное качество сна либо вызывают выраженный дистресс, либо нарушают выполнение обычных видов повседневной деятельности. Таким образом, диагностические критерии МКБ–10 помогают установить порог значимого нарушения сна. Следует подчеркнуть, что бессонница является субъективной жалобой на недостаточный или на не восстанавливающий силы сон и большое значение имеет именно эта жалоба, а не фактическая продолжительность сна [11].

Излишне говорить, что принятая во всем мире классификация расстройств сна также повысила бы точность диагностики, улучшила бы сопоставимость результатов эпидемиологических исследований и обеспечила бы бóльшую однородность выборок в исследованиях. Такая потребность признана давно. Первая классификация была опубликована в 1979 году [12]. В настоящее время используются три классификации расстройств сна: пересмотренное издание международной классификации расстройств сна (International Classification of Sleep Disorders — ICSD) [13], раздел расстройств сна в

DSM–IV и раздел в МКБ–10, в котором описаны расстройства сна неорганической этиологии.

Пересмотренное издание ICSD включает 88 синдромов. Они разделены на следующие категории [13]:

• диссомнии, т. е. расстройства засыпания и поддерживания сна и расстройства в виде повышенной сонливости;

• парасомнии, т. е. нежелательные явления, которые возникают преимущественно во время сна;

• расстройства сна, связанные с психическими, неврологическими или с другими соматическими расстройствами;

• предположительные расстройства сна.

Международная классификация расстройств сна отличается от других классификаций сна и тем, что в нее включены сомнографические диагностические критерии.

В раздел расстройств сна в DSM–IV [7] входят:

• первичные расстройства сна, которые подразделяются на диссомнии и парасомнии;

• расстройства сна, связанные с другим психическим расстройством;

• другие расстройства сна, например расстройство сна, обусловленное основным соматическим состоянием, и расстройство сна, вызванное употреблением психоактивных веществ.

В МКБ–10 расстройства сна неорганической этиологии перечислены вместе с психическими и поведенческими расстройствами. Расстройства сна в этом разделе делят на: а) диссомнии, т. е. преимущественое нарушение продолжительности, качества или распределения сна во времени, обусловленное эмоциональными нарушениями (неорганическая бессонница, неорганическая повышенная сонливость, неорганическое нарушение цикла “сон–пробуждение”); б) парасомнии, т. е. отклоняющиеся от нормы эпизодические события, происходящие во сне (снохождение, страхи во сне, ночные кошмары). Непсихогенные расстройства сна, например нарколепсия или синдром апноэ во сне, описаны в 6-й главе

Классификация бессонницы, разработанная Национальным институтом психического здоровья [14], может быть полезной при планировании лечения. В этой классификации бессонницу делят на: а) преходящую, длящуюся несколько дней и связанную с незначительным ситуационным стрессом; б) кратковременную, длящуюся до трех недель и связанную с неожиданной потерей своей работы или с разрушением семейной жизни; в) длительную. Следует отметить, что как преходящая, так и краткосрочная бессонница представляют собой физиологическую реакцию, возникающую у лиц с нормальным сном, тогда как длительная бессонница является полиэтиологическим расстройством.

Разработка специфических диагностических инструментов способствовала существенному развитию этой области медицины. В течение последних 60 лет полисомнография стала основным методом анализа динамики сна и главным диагностическим инструментом в медицине сна. Стандартизованная система количественной оценки (в баллах) его стадий имела поворотное значение, позволяя сравнивать результаты разных лабораторий. Начиная с 1960-х годов критерии количественной оценки Rechtschaffen и Kales [15] стали золотым стандартом несмотря на разработку других методов описания сна. Измененный сон следует рассматривать как су точное расстройство. Следовательно, после регистрации характеристик сна в ночное время следует проводить испытания днем, используя, например, множественный тест латенции ко сну, т. е. времени перехода от бодрствования ко сну (Multiple Sleep Latency Test), — нейрофизиологическую технику, разработанную для количественной оценки сонливости [16].

Кроме того, разработаны многочисленные оценочные шкалы для измерения клинических проявлений расстройств сна. Например, питтсбургский индекс качества сна, разработанный для количественной оценки его качества на основании оценок испытуемого [17]; шкала нарушений сна [18]; стэнфордская шкала сонливости — первый инструмент, разработанный для количественной оценки сонливости днем на основании оценок испытуемого [19]; шкала сонливости Epworth, используемая для оценки хронической чрезмерной сонливости в дневное время [20]. Недавно была разработана афинская шкала бессонницы — инструмент, позволяющий количественно оценить степень тяжести бессонницы. Эта шкала основывается на критериях МКБ–10 и состоит из восьми пунктов (в краткой версии только из пяти) [11, 21, 22]. Кроме того, можно использовать многие другие психобиологические характеристики, поскольку медицина сна исходит из мультидисциплинарного подхода и зависит от него.

Бессонница и психопатологическая симптоматика

“В действительности самоочевидно, что нарушение в психической сфере может само по себе проявляться в состоянии сна, так же как и в состоянии бодрствования” [23]. К настоящему времени накоплено огромное количество данных о характере сна при психических расстройствах. Клинические проявления хронической бессонницы подробно описаны группой Kales в 1970-х и 1980-х годах в серии опубликованных журнальных статей, которые были объединены в монографию, посвященную оценке и лечению бессонницы [24].

Бессонница представляет собой полиэтиологическое расстройство. Правилом, а не исключением являются множественные диагнозы. Стрессовые события или стрессоры повседневной жизни служат “спусковыми” факторами, а дезадаптивные привычки способствуют возникновению и стойкости бессонницы. Однако некоторые предрасполагающие факторы, например женский пол [25] и расстройства сна в семейном анамнезе [26], повышают уязвимость в отношении бессонницы. McCarren и коллеги [27], используя реестр вьетнамского периода, наглядно продемонстрировали, что по данным анкет, заполняемых респондентами, генетические факторы были более сильными предикторами бессонницы, чем воздействие боевой обстановки.

В течение многих лет бессонницу считают незначительным расстройством, хотя было ясно, что у страдающих бессонницей психическое и физическое здоровье хуже, а частота попыток покончить с собой в четыре раза превышает таковую в контрольной группе [28]. Результаты проспективных эпидемиологических исследований последовательно свидетельствуют о том, что у лиц, страдающих бессонницей, повышен риск развития депрессивного расстройства. Ford и Kamerow [2] первыми продемонстрировали, что у индивидов, жалующихся на бессонницу при первом контакте и через год, был более высокий риск развития нового эпизода депрессии в течение наступающего года. Eaton и коллеги [29] установили, что нарушения сна совпадают с 47% новых случаев тяжелой (большой) депрессии, возникающих в следующем году, и служат лучшим предиктором резко выраженной депрессии, чем мысли о смерти и желание умереть, чувство собственной никчемности и вины, психомоторная заторможенность, проблемы с массой тела и усталость. В исследовании, проведенном Breslau и коллегами [30], установлено, что у лиц, страдающих бессонницей, риск развития нового депрессивного расстройства в течение следующих 3,5 лет повышался почти в четыре раза. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск появления новых случаев тревожного расстройства и злоупотребления алкоголем также выше у этой категории лиц [2].

В обзоре десяти эпидемиологических исследований по изучению связи между заболеванием сердца и бессонницей Schwartz и коллеги [31] сделали вывод, что жалобы на бессонницу являются маркером хронического стресса, который вызывает дисфункцию вегетативной нервной системы и повышает риск развития инфаркта миокарда.

Нарушения сна при психических расстройствах

Описательные данные о сне при психических расстройствах — это самые лучшие подтвержденные результаты, полученные в этой сфере. В острой стадии депрессивного расстройства уменьшается продолжительность сна (длительный переход от бодрствования ко сну, многочисленные пробуждения, раннее пробуждение по утрам). Кроме того, сокращается продолжительность медленного сна (стадии 3 и 4), а также время перехода (латенция) ко сну с быстрыми движениями глаз (rapid eye movement — REM), при этом продолжительность REM-сна увеличивается в начале первой половины ночи. Однако 10–15% пациентов с депрессией сообщают о повышенной сонливости, наряду с жалобами на сниженную энергию и психомоторную заторможенность (см. обзор в [32]). При маниакальном расстройстве нарушается непрерывность сна, сокращается продолжительность REM и обнаруживается бóльшая плотность быстрых движений глаз [33].

Патологические изменения сна также подтвердились при других психических расстройствах, включая шизофрению, тревожные расстройства, деменцию и алкоголизм. Удлиненное время перехода от бодрствования ко сну, прерывистый сон, сокращение общей продолжительности сна и продолжительности медленного, короткое время перехода к REM-сну, бóльшая плотность быстрых движений глаз — самые частые патологические признаки сна при шизофрении (см. обзор в [34]). При генерализованном тревожном расстройстве уменьшается глубина сна и отмечается его прерывистость [35]. Более низкое качество сна было продемонстрировано у амбулаторных пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством [36]. В DSM–IV и МКБ–10 критерии посттравматического стрессового расстройства включают ночные кошмары, трудности засыпания или поддержания сна; однако в объективных исследованиях сна при посттравматическом стрессовом расстройстве либо не было никаких патологических отклонений, либо отмечалась вариабельность полученных данных: сокращение общей продолжительности сна, снижение его качества и дельта-сон, сокращение или увеличение времени перехода к REM-сну и процентного содержания REM, увеличение плотности REM [37]. У пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера сокращается продолжительность медленного сна, а период ночного бодрствования увеличивается [38]. Значительное сокращение продолжительности медленного сна выявлено у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39]. Полисомнографические параметры не являются патогномоничными ни для одного психического расстройства [40], хотя основные паттерны сна при специфических расстройствах можно идентифицировать. Автоматизированный анализ ЭЭГ может дать дополнительную информацию. Например, Ganguli и коллеги [41] выявили меньшее количество дельта-волн при шизофрении, тогда как процентное содержание медленного сна было практически таким же, как и у участников контрольной группы.

Полисомнография используется наиболее широко и является наиболее чувствительным индикатором состояния сна, однако до сих пор не выявлено никаких диагностических параметров. Поэтому возникает два вопроса. Во-первых, какая польза исследований сна в условиях психиатрической клиники и могут ли они обогатить диагностическую классификацию, оценку течения и прогноза исхода? Во-вторых, могут ли подобные исследования прояснить биологические механизмы психических расстройств?

Многие данные подтверждают, что клиническое состояние, а также лежащие в его основе патологические изменения могут отражаться в характеристиках сна. Нарушения цикла “сон–бодрствование” совпадают с когнитивным снижением у пациентов с возможной или с вероятной болезнью Альцгеймера [38]. Очевидно, удельный вес медленного сна отрицательно коррелирует с наличием негативных симптомов шизофрении [41]. Отсутствие стадии медленного сна соответствует атрофии головного мозга у лиц с алкоголизмом, воздерживающихся от употребления спиртных напитков [39].

Результаты лонгитудинальных и семейных исследований свидетельствуют о том, что нарушения сна при депрессии являются характерными признаками. Сон у пациентов с депрессией в стадии ремиссии остается нарушенным: продолжительность дельта-сна уменьшается, а время до появления фазы быстрого сна сокращается (последнее ассоциируется с повышенным риском рецидива депрессии) [42]. Полисомнографические иссле- дования у пробандов с высоким риском показали, что короткое время до появления фазы REM-сна и дефицит медленных волн имеют семейный характер, а полисомнографические отклонения от нормы могут предшествовать клиническому проявлению депрессии [43]. У лиц с рецидивирующим первичным алкоголизмом достоверно более короткий период до появления фазы REM-сна и большее процентное содержание REM по сравнению с больными алкоголизмом, воздерживающимися от употребления спиртных напитков. Полисомнографические показатели во время поступления в больницу — это, очевидно, лучший предиктор развития рецидива в течение трех месяцев, чем любые другие клинические или демо-графические характеристики [44].

Нарушения сна имеют важное значение в прогнозировании самоубийства. Результаты проспективного исследования, проведенного в генеральной популяции, показали, что частота сообщений о ночных кошмарах связана с риском самоубийства [45]. Бессонница, повышенная сонливость и субъективное качество сна — признаки, основанные на питтсбургском индексе качества сна, связаны с суицидальным поведением [46]. У пациентов с тяжелой депрессией и ночными кошмарами, повторяющимися минимум два раза в неделю, получены более высокие показатели по шкале суицидов [47]. У лиц, пытавшихся покончить с собой, более длинный переход от бодрствования ко сну, меньшее количество дельта-волн в ночное время и более длинный период до возникновения сна с быстрым движением глаз [48].

Сведения о сне также помогают прогнозировать течение посттравматического стрессового расстройства. Koren и коллеги [49] сообщали о том, что жалобы на сон через месяц после психологической травмы являются значимым прогностическим признаком развития посттравматического стрессового расстройства через год. Mellman и коллеги [50] наглядно продемонстрировали, что более фрагментированный паттерн REM в течение месяца после физической травмы ассоциируется с развитием посттравматического стрессового расстройства.

Нейропсихобиологический субстрат нарушенного сна

Существенные успехи были достигнуты в понимании механизмов, лежащих в основе расстройств сна. Было установлено, что чрезмерное возбуждение является основным признаком бессонницы [51]. Хроническая бессонница ассоциируется с круглосуточной активацией обоих главных компонентов системы стресса — оси гипоталамус–гипофиз–надпочечники и симпатической нервной системы. Содержание свободного кортизола и метаболитов катехоламинов в суточной моче значимо выше при бессоннице и коррелирует с объективными нарушениями сна [52]. Многие дополнительные показатели свидетельствуют о том, что повышение тонуса ЦНС (эраузл) обусловлено повышенной активностью симпатической нервной системы: ухудшение поддержания сна, повышенные показатели обмена веществ, вариабельность нарушений частоты сердечных сокращений, повышенная температура тела (см. обзор в [53]). Высказывалось предположение, что хроническая активация системы стресса играет существенную роль в ухудшении психического и физического здоровья, связанном с упорной бессонницей [31, 52].

В модели “диатез–стресс” относительно тревожных и аффективных расстройств нарушение регуляции кортикотропин-релизинг-фактора ответственно за такие поведенческие реакции, как возбуждение, беспокойность и бессонница [54]. Richardson и Roth [53] указывали, что первичная бессонница в значительной степени пересекается с тяжелым депрессивным расстройством — возможно, это указывает на общность патофизиологии. Это позволило сделать предположение, что повышенная активность нейронов, продуцирующих кортикотропин-релизинг-фактор, ответственна за первичную бессонницу. Однако нейроны гипоталамуса, продуцирующие кортикотропин-релизинг-фактор, являются лишь конечным интегрирующим звеном, которое трансформирует стрессовую реакцию в эндокринную реакцию. Высказывалось предположение о том, что стрессоры, требующие интерпретации и модуляции с помощью предшествующего опыта, могут воздействовать на паравентрикулярные ядра через мультисинаптические дуги, включающие лимбическую систему и передний мозг.

Направление будущих исследований

В отношении расстройств сна еще предстоит рассмотреть многие сложные вопросы. Необходимо ввести медицину сна в учебную программу медицинских ВУЗов и программу ординатуры. Большинство исследований концентрируются на изучении нарушений сна при депрессивном расстройстве и бессонницы неорганического происхождения. Интерес к изучению сна при шизофрении ослабевает, однако нарушения сна при этом заболевании убедительно подтверждаются. Уменьшается количество исследований по изучению нарушений сна при тревожных расстройствах. Остаются также “неисследованные территории”. Например, жалобы на нарушенное функционирование в дневное время являются непременным условием диагностики бессонницы, но снижение продуктивности у лиц, страдающих бессонницей, остается предметом спора. Сравнительно мало известно о безопасности и об эффективности постоянного приема снотворных. Получены убедительные данные о том, что у лиц, страдающих бессонницей, выше риск развития депрессивного расстройства, но предупреждает ли раннее лечение бессонницы развитие депрессии — вопрос, поставленный в оригинальном исследовании Ford и Kamerow [2], — до сих пор остается без ответа.

1. Bixler EO, Kales A, Soldatos CR et al. Prevalence of sleep disorders in the Los Angeles metropolitan area. Am J Psychiatry 1979; 36: 1257–1262.

2. Ford DE, Kamerow DB. Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention. JAMA. 1989; 262: 1479–1484.

3. Tan TL, Kales JD, Kales A et al. Biopsychobehavioral correlates of insomnia, IV: Diagnosis based on DSM–III. Am J Psychiatry 1984; 141: 357–362.

4. Buysse DJ, Reynolds CF, Hauri PJ et al. Diagnostic concordance for DSM–IV sleep disorders: a report from the APA/NIMH DSM–IV trial. Am J Psychiatry 1994; 151: 1351–1360.

5. Berlin RM, Litovitz GL, Diaz MA et al. Sleep disorders on a psychiatric consultation service. Am J Psychiatry 1984; 141: 582–584.

6. McCall WV, Reboussin BA, Cohen W. Subjective measurement of insomnia and quality of life in depressed inpatients. J Sleep Res 2000; 9: 43–48.

7. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Washington: American Psychiatric Association, 1994.

8. World Health Organization. The ICD–10 classification of mental and behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: World Health Organization, 1992.

9. World Health Organization. The ICD–10 classification of mental and behavioural disorders: diagnostic criteria for research. Geneva: World Health Organization, 1993.

10. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM et al. Insomnia in central Pennsylvania. J Psychosom Res 2002; 53: 589–592.

11. Soldatos, CR. The assessment of insomnia: rationale for a new scale based on ICD–10 principles. In: Szelenberger W, Kukwa A (eds). Sleep. Physiology and pathology. Warszawa: Elma Books, 1995: pp. 119–131.

12. Association of Sleep Disorders Centers. Diagnostic classifi-cation of sleep and arousal disorders. Sleep 1979; 2: pp. 1–137.

13. American Sleep Disorders Association. ICSD – International classification of sleep disorders, revised. Diagnostic and coding manual. Rochester: American Sleep Disorders Association, 1997.

14. National Institute of Mental Health. Consensus conference report. Drugs and insomnia. The use of medications to promote sleep. JAMA 1984; 251: pp. 2410–2414.

15. Rechtschaffen A, Kales A (eds). A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Washington: Government Printing Office, 1968.

16. Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM et al. Guidelines for the multiple sleep latency test (MSLT): a standard measure of sleepiness. Sleep 1986; 9: 519–524.

17. Buysse DJ, Reynolds CF, Monk TH et al. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989; 28: 193–213.

18. Jenkins CD, Stanton BA, Niemcryk SJ et al. A scale for the estimation of sleep problems in clinical research. J Clin Epidemiol 1988; 41: 313–321.

19. Hoddes E, Zarcone V, Smythe H et al. Quantification of sleepiness: a new approach. Psychophysiology 1973; 10: 431–436.

20. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540–545.

21. Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD–10 criteria. J Psychosom Res 2000; 48: 555–560.

22. Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. The diagnostic validity of the Athens Insomnia Scale. J Psychosom Res 2003; 55: 263–267.

23. Dement, WC. Psychophysiology of sleep and dreams. In: Arieti (ed). American handbook of psychiatry. Vol. 3. New York: Basic Books, 1966, pp. 290–332.

24. Kales AA, Kales, JD. Evaluation and treatment of insomnia. New York: Oxford University Press, 1984.

25. Klink ME, Quan SF, Kaltenborn WT et al. Risk factors associated with complaints of insomnia in a general adult population. Influence of previous complaints of insomnia. Arch Intern Med 1992; 152: 1634–1637.

26. Bastien CH, Morin CM. Familial incidence of insomnia. J Sleep Res 2000; 9: 49–54.

27. McCarren M, Goldberg J, Ramakrishnan V et al. Insomnia in Vietnam era twins: influence of genes and combat exposure. Sleep 1994; 17: 456–461.

28. Kales JD, Kales A, Bixler EO et al. Biopsychobehavioral correlates of insomnia, V: Clinical characteristics and behavioral correlates. Am J Psychiatry 1984; 141: 1371–1376.

29. Eaton WW, Badawi M, Melton B. Prodromes and precursors: epidemiologic data for primary prevention of disorders with slow onset. Am J Psychiatry 1995; 152: 967–972.

30. Breslau N, Roth T, Rosenthal L et al. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996; 39: 411–418.

31. Schwartz S, McDowell Anderson W, Cole SR et al. Insomnia and heart disease: a review of epidemiologic studies. J Psychosom Res 1999; 47: 313–333.

32. Reynolds CF, Kupfer DJ. Sleep research in affective illness: state of the art circa 1987. Sleep 1987; 10: 199–215.

33. Hudson JI, Lipinski JF, Keck PE et al. Polysomnographic characteristics of young manic patients. Comparison with unipolar depressed patients and normal control subjects. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 378–383.

34. Gierz M, Campbell SS, Gillin JC. Sleep disturbances in various nonaffective psychiatric disorders. Psychiatr Clin North Am 1987; 10: 565–581.

35. Fuller KH, Waters WF, Binks PG et al. Generalized anxiety and sleep architecture: a polysomnographic investigation. Sleep 1997; 20: 370–376.

36. Robinson D, Walsleben J, Pollack S et al. Nocturnal poly-somnography in obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 1998; 80: 257–263.

37. Hurwitz TD, Mahowald MW, Kuskowski M et al. Polysomnographic sleep is not clinically impaired in Vietnam combat veterans with chronic posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 1998; 44: 1066–1073.

38. Prinz PN, Vitiello MV et al. Sleep in Alzheimer’s disease. In: Albarede JL, Morley JE, Roth T et al (eds). Sleep disorders and insomnia in the elderly. Facts and research in gerontology. Vol. 7. Paris: Serdi, 1993: pp. 33–54.

39. Ishibashi M, Nakazawa Y, Yokoyama T et al. Cerebral atrophy and slow wave sleep of abstinent chronic alcoholics. Drug Alcohol Depend 1987; 19: 325–332.

40. Benca RM, Obermeyer WH, Thisted RA et al. Sleep and psychiatric disorders. A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 651–668.

41. Ganguli R, Reynolds CF, Kupfer DJ. Electroencephalographic sleep in young, never-medicated schizophrenics. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 36–44.

42. Giles DE, Jarret RB, Roffwarg HP et al. Reduced rapid eye movement latency. A predictor of recurrence in depression. Neuropsychopharmacology 1987; 1: 33–39.

43. Giles DE, Kupfer DJ, Rush AJ et al. Controlled comparison of electrophysiological sleep in families of probands with unipolar depression. Am J Psychiatry 1998; 155: 192–199.

44. Gillin JC, Smith TL, Irwin M et al. Increased pressure for rapid eye movement sleep at time of hospital admission predicts relapse in nondepressed patients with primary alcoholism at 3-month follow- up. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 189–197.

45. Tanskanen A, Tuomilehto J, Viinamaki H et al. Nightmares as predictors of suicide. Sleep 2001; 24: 844–847.

46. Agargun MY, Kara H, Solmaz M. Subjective sleep quality and suicidality in patients with major depression. J Psychiatr Res 1997; 31: 377–381.

47. Agargun MY, Cilli AS, Kara H et al. Repetitive and frightening dreams and suicidal behavior in patients with major depression. Compr Psychiatry 1998; 39: 198–202.

48. Sabo E, Reynolds CF, Kupfer DJ et al. Sleep, depression, and suicide. Psychiatry Res 1991; 36: 265–277.

49. Koren D, Arnon I, Lavie P et al. Sleep complaints as early predictors of posttraumatic stress disorder: a 1-year pros-pective study of injured survivors of motor vehicle accidents. Am J Psychiatry 2002; 159: 855–857.

50. Mellman TA, Bustamante V, Fins AI et al. REM sleep and the early development of posttraumatic stress disorder. Am J Psychiatry 2002; 159: 1696–1701.

51. Bonnet MH, Arand DL. The consequences of a week of insomnia. Sleep 1996; 19: 453–461.

52. Vgontzas AN, Tsigos C, Bixler EO et al. Chronic insomnia and activity of the stress system: a preliminary study. J Psychosom Res 1998; 45: 21–31.

53. Richardson GS, Roth T. Future directions in the management of insomnia. J Clin Psychiatry 2001; 62(Suppl. 10): 39–45.

54. Heim C, Nemeroff CB. The impact of early adverse expe-riences on brain systems involved in the pathophysiology of anxiety and affective disorders. Biol Psychiatry 1999; 46: 1509–1522.

55. Lopez JF, Akil H, Watson SJ. Neural circuits mediating stress. Biol Psychiatry 1999; 46: 1461–1471.

psyobsor.org

Нарушения сна — явления достаточно широко распространенные. От 8 до 15% взрослого населения мира предъявляют частые или постоянные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей употребляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше.

Физиологическая электроэнцефалограмма во время сна

Симптомы Нарушений сна:

Инсомнии. Термин инсомния, или бессонница, используют повсеместно для описания любых ухудшений длительности, глубины и освежающего влияния сна. Бессонница может развиться в качестве первичного заболевания, в виде вторичного проявления при психических расстройствах, тревожных состояниях, употреблении лекарственных препаратов или терапевтических заболеваниях, а также в сочетании с другими нарушениями сна, например с апноэ во сне.

Причины Нарушений сна:

Инсомнии — расстройства засыпания и способности пребывать в состоянии сна

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp *Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp *Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя:

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp oДлительный прием препаратов, активирующих ЦНС

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp oДлительный прием или синдром отмены других препаратов

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp oХронический алкоголизм

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном:

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp o Синдром апноэ во сне

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp o Синдром альвеолярной гиповентиляции

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Вследствие ночных миоклоний и синдрома «беспокойных ног»

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Различные — при других медикаментозных, токсических и идиопатических патологических состояниях, а также состояниях, обусловленных воздействием внешних факторов

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном (так же как и в пункте Г выше)

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Нарколепсия-катаплексия

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Различные — при других медикаментозных, токсических, экзогенных и идиопатических состояниях

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Постоянные:

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp o Синдром замедленного периода сна

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp o Синдром преждевременного периода сна

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp &nbsp&nbsp o Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Ночные страхи и тревожные сновидения

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Ночные эпилептические припадки

&nbsp&nbsp &nbsp&nbsp * Другие функциональные расстройства сна

Лечение Нарушений сна:

Лечение проводится в учетом основного заболевания, на фоне котороо возникли расстройства сна.

При аффективных нарушениях для нормализации сна лечение должно быть направлено на устранение основного психического расстройства и включает применение трициклических антидепрессантов или ингибиторов моноаминоксидазы преимущественно в ночное время. Сейчас разрабатываются некоторые новые не медикаментозные способы лечения, включая управление временем сна в течение суток. Описаны наблюдения некоторых больных с биполярными состояниями, у которых депривация фазы быстрого сна или предупреждение прогрессирующей фазы засыпания способствовало исчезновению депрессивного состояния.

www.24farm.ru

Если у человека появляется навязчивое беспокойство по поводу собственного здоровья, он начинает искать (и находит!) у себя различные заболевания, хотя в реальности никаких предпосылок к этому нет, то врачи говорят об ипохондрии. Мало того, что такие люди сами себя убеждают в наличии какого-заболевания, они умудряются заставить поверить в это даже лечащего врача. Эта проблема требует безусловного вмешательства специалиста.

Причины возникновения ипохондрии

Ипохондрическое расстройство может быть самостоятельным заболеванием, но нередко оно входит в комплекс других психических расстройств. Ипохондрия может быть составляющим звеном депрессивного расстройства, причем, в этом случае негативный психоэмоциональный фон, переживания и расстройства действительно приводят к ухудшению здоровья.

В настоящее время выделяют следующие предрасполагающие факторы:

  • определенная структура личности (в первую очередь) – склонность к повышенному вниманию к своему организму и его функциям: такие люди привыкли «прислушиваться» к тому, что с ними происходит, как они себя чувствуют;
  • наследственность – если у ребенка хотя бы один родитель ипохондричен, то имеется высокая вероятность того, что такое же расстройство в будущем разовьется и у него;
  • неправильно восприятие стимулов работы внутренних органов, которые воспринимаются как симптомы «страшного» заболевания, например, начинается «урчание» в животе, которое вызвано обычным перемещением газов по кишечнику, а больной видит в этом признаки непроходимости кишечника;
  • подражание окружающим – речь идет о ребенке, который видит рядом с собой больного человека и отмечает повышенное внимание к нему: он придумывает себе болезнь, чтобы тоже оказаться в центре внимания.
  • Особое внимание стоит обратить на реально присутствующие соматические заболевания — если они протекают в тяжелой форме, то у человека может возникнуть страх, что и является провоцирующим фактором развития ипохондрии в будущем. Чаще всего ипохондрическое расстройство связано с тяжелыми жизненными ситуациями, конфликтами, но сам больной отрицает такую взаимосвязь.

    Как выглядит ипохондрик

    Симптомы рассматриваемого расстройства могут варьировать по степени выраженности от легких до тяжелых (достигая порой размаха ипохондрического бреда).

    1. Навязчивые мысли о своем здоровье, о том, что какие-либо процессы в организме могут происходить неполноценно, сомнения в правильности интерпретации результатов обследования врачами – такие пациенты напряжённо «прислушиваются к себе», порой рассматривают свои кожные покровы и слизистые, ощупывают себя и т.д., сдают повторные анализы даже при негативных результатах предыдущих, постоянно читают медицинскую литературу и сравнивают описания различных заболеваний со своими ощущениями.
    2. Непоколебимая уверенность в присутствии тяжелого соматического заболевания. Причем в обратного пациента не могут убедить ни результаты анализов и инструментальных обследований, ни консультации у ведущих специалистов. Уверенность может касаться не только патологии, но и физического недостатка или уродства.
    3. Полный отказ от понимания того, что присутствующие признаки/симптомы — это не свидетельство заболевания, а нормальные процессы в организме.
    4. Порой пациент может успокаиваться после беседы с врачом, который доходчиво объяснил все происходящее с позиций медицинской логики, но крайне ненадолго – буквально на следующий день (или даже через несколько часов) сомнения вспыхивают с новой силой и вновь завладевают разумом больного.

    Но ипохондрика можно выявить гораздо проще – достаточно просто с ним несколько раз пообщаться:

    • в разговоре присутствуют только темы здоровья, лечения и самочувствия;
    • всегда подчеркивается присутствие симптомов;
    • разговор может свестись к просматриванию медицинской карты и обсуждению «бездействия» врачей.

    Человек с ипохондрическим расстройством не просто боится заболеть — он уже «болеет» и поэтому ежечасно проверяет пульс, сердцебиение, артериальное давление у себя. Любые отклонения от общепринятых норм воспринимаются как трагедия и подтверждение мнимого диагноза, а такие физиологические процессы как одышка, учащенное сердцебиение становятся поводом для очередного обращения за медицинской помощью.

    Здоровье у людей с ипохондрическим расстройством может быть и идеальным, но они все равно будут четко ощущать зябкость пальцев рук, учащенное сердцебиение, жжение или покалывание в определенных местах. Когда после тщательного обследования врачи исключают какую-либо патологию, то ипохондрик просто недоумевает и начинает сомневаться в профессионализме медиков.

    При посещении врача ипохондрик ведет себя очень характерно – начинает перечислять свои жалобы, предъявлять кипу документации, связанную с предыдущими обследованиями. Если врач пытается убедить пациента в том, что он здоров, то это приводит к аффективному состоянию ипохондрика – он начинает кричать, биться в истерике и даже швыряться предметами, чтобы привлечь к себе и своим болезням внимание.

    Другая разновидность ипохондрии – это так называемая «ипохондрия здоровья». Так называется стремление во что бы то ни стало это здоровье сохранить, не имея никаких заболеваний. Ипохондрики как правило, бегают в парке, ведут здоровый образ жизни и правильно питаются. Иногда в погоне за здоровьем такие люди дают себе предельные нагрузки и в результате только ухудшает свое состояние.

    Отдельно стоит упомянуть об обратном синдроме – отрицании болезни. Человек с таким расстройством будучи на самом деле тяжело болен, о чем свидетельствуют результаты обследований и осмотров врачей, категорично не признает никаких диагнозов и считает себя абсолютно здоровым. Такое расстройство опасно для человека, ведь будет упущено время, когда лечение патологии может принести положительные результаты.

    www.celt.ru

    psychoreanimatology.org

    Новое в темах на Форуме

    За последние полгода у моей мамы (72 года) произошло 3 инсульта. 3 года назад был перенесен инфаркт миокарда и она давно страдает пароксизмальной мерцательной аритмией (извините за неточности или ошибки в терминологии), посему базовая терапия на данный момент у нее следующая — 3/4 таблетки конкора (в грамах не могу сейчас сказать), 75мг плавикаса + ренитек 5мг.

    После первого инсульта (конец апреля) незначительно ухудшилась речь, парез правой стороны лица. Речь восстановилась. Двигательных проблем не было. Лечение проводилось в стационаре — милдронат, калий, магний, глиатилин, фенолоприл.

    Второй инсульт конец мая-июнь — значительно серьезней — нарушение речи, глотательных функций, не могла даже сидеть прямо. 21 день в стационаре — лен область — потеряное время (кроме пирацетама и милдроната не делали ничего). увы. Участковый невропатолог прописал амбулаторно кавинтон, актовегин внутремышечно, билобил и персен. Двигательные функции медленно восстанавливались и она уже ходила с палочкой.

    3 раз (конец июля) она жаловалась на резкое онемение правой стороны лица, правой руки и ноги. Врачи скорой помощи посчитали нецелесообразным лечение в стационаре. Кардиолог, у которого она наблюдается разъяснил мне, что скорее всего это была транзисторно-ишемическая атака (?). Я положила ее в стационар (кардиология), т.к артериальное давление сильно скакало. То 150-100 — то 80-40. У нее начались галлюцинации, она переставала узнавать родных, ночные страхи, повысилась тревожность, мама стала плаксивой и капризной. В стационаре , где в дополнение к базовой терапии ей прокапали кавинтон, лазикс, актовегин и давали каките-то слабые антидепрессанты, чтобы улучшить психологическое состояние. После выписки из больницы с давлением проблем стало меньше, ходит почти нормально, жалуется на слабость в мышцах. А вот с «головой не дружит» совсем. Ночью несколько раз встает и собирается уезжать в больницу (навязчивая идея по поводу последствий аборта, червячков в крови и т д и т п. ), все время плачет, не пускает на работу, боится оставаться одна. гнусит, капризничает, апатия. Мы пытаемся как-то поднять ее «боевой дух», но чем дальше, тем меньше сил у нас на это остается (мама живет в комнате с моей 12 летней дочерью — все невысыпаемся. ) Не подскажете ли, что нам делать? Возможен ли прием на фонее ее мерцательной аритмии каких-либо лекарств улучшающих ее психологическое состояние и уменьшающих тревожность.

    psychoreanimatology.org

    Нарушения сна в пожилом и старческом возрасте. Клинические рекомендации по лечению

    Д.м.н. Н.М. Михайлова

    ГУ Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

    Основные проявления нарушений сна у пожилых:

    – упорные жалобы на бессонницу;

    – постоянные трудности засыпания;

    – поверхностный и прерывистый сон;

    – наличие ярких, множественных сновидений, нередко тягостного содержания;

    – ощущение тревожного беспокойства при пробуждениях;

    – затруднение или невозможность уснуть вновь;

    – отсутствие ощущения отдыха от сна.

    Пожилые пациенты с диссомническими расстройствами пробуждаются чаще в первые часы сна, более тревожны, склонны преувеличивать длительность периода засыпания и преуменьшать продолжительность сна.

    Основные причины нарушений сна у пожилых и стариков

    В позднем возрасте чаще всего признается мультифакторная природа нарушений сна, взаимодействие психосоциальных, медицинских и психогенных факторов в сочетании с органической мозговой дисфункцией. Однако современная систематика нарушений сна предусматривает их подразделение на первичные и вторичные.

    К первичным нарушениям сна у пожилых относятся ночной миоклонус, ночное беспокойство ног и ночное апноэ (с задержкой дыхания во сне и последующим пробуждением). Следует отметить, что ночное апноэ вообще более характерно для позднего возраста или учащается с возрастом. Обычно этому предшествует длительный период храпа во сне, а затем присоединяется апноэ. Общеизвестно, что этот синдром наблюдается преимущественно у тучных мужчин во второй половине жизни, однако нередко встречается и у женщин в старости.

    Вторичные нарушения сна обусловлены соматическими заболеваниями, неврологическими поражениями, психическими расстройствами, при которых диссомнические расстройства являются симптомом этих заболеваний. Наиболее часто это сердечно–сосудистая патология (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), когда имеет место ночная артериальная гипертензия, ночные приступы стенокардии. Нередко нарушения сна возникают у больных сердечной недостаточностью при неадекватной терапии этого состояния, причем коррекция терапевтической тактики сердечной недостаточности позволяет регулировать и нарушения сна. Расстройство сна может быть вызвано учащением ночных приступов бронхиальной астмы или обострениями хронической обструктивной болезни легких, различными болевыми синдромами, в пожилом и старческом возрасте чаще всего при полиостеоартрозе. Нарушения сна могут быть симптомом эндокринной патологии (тиреотоксикоз, сахарный диабет). Прерывистый сон обусловлен никтурией у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Синдром беспокойных ног, сопровождающийся нарушением засыпания, может быть и вторичным (В12 дефицитная анемия, хроническая почечная недостаточность, диабетическая полинейропатия и др.). Предшествуя засыпанию, тягостные ощущения в голенях и стопах заставляют больных совершать движения ногами или ходить, возобновляются при укладывании в постель и проходят только в достаточно глубоком сне. Для расстройств сна, связанных с соматической патологией, наиболее характерны поверхностный сон и частые пробуждения, а не трудности засыпания. В этих ситуациях первостепенную важность имеет адекватная терапия основного заболевания, а применение препаратов со снотворным действием оправдано только при безуспешности принятых мер и с учетом строгих противопоказаний к назначению психотропных препаратов.

    В неврологической практике расстройства сна детально изучены при органических поражениях ЦНС, вовлекающих структуры, обеспечивающие инициацию и поддержание сна, поражениях периферической нервной системы (при вертеброгенных заболеваниях, полинейропатиях и др.), а также при неврогенных астенических состояниях.

    Среди всех вторичных нарушений сна в позднем возрасте две трети приходится на психические нарушения и заболевания. Наиболее часто расстройства сна являются симптомом депрессивных состояний различного генеза, как эндогенных, так и невротических, сосудистых. При этом даже неглубокие депрессии (легкой и умеренной степени выраженности), как правило сопровождаются диссомнией. Наблюдаются депрессии, при которых расстройство сна является ведущим и определяет клиническую картину состояния, в то время как собственно депрессивные симптомы выявляются только при тщательном расспросе. Неглубокие депрессии особенно часты в соматической практике, но далеко не всегда диагностируются, зачастую из–за маскированности депрессивных расстройств соматическими жалобами и симптомами или других проявлений атипии.

    Депрессивные больные с нарушением сна часто жалуются на бессонницу. При расспросе выявляются как трудности засыпания, так и характерные ранние пробуждения с невозможностью вновь уснуть, тревожное беспокойство при ночном пробуждении, тягостное душевное состояние в ранние утренние часы. Именно депрессивным больным свойственно отсутствие чувства сна, нередко формируется навязчивый страх перед наступлением ночи и бессонницей.

    Среди психиатрических ситуаций с нарушениями сна могут быть состояния, когда больные не предъявляют жалобы, однако имеют место выраженные нарушения сна (состояния возбуждения при психозах, маниакальных или гипоманиакальных состояниях, делириозных расстройствах токсического и сосудистого генеза), а также при деменциях позднего возраста. В последнем случае нередко наблюдается инверсия сна с ночным суетливым бодрствованием и дневной сонливостью. Подобная клиническая ситуация особенно трудна и в условиях стационара и при домашнем уходе за дементными больными.

    В гериатрической практике особенно важно учитывать возможность ятрогенной бессонницы. По прямому фармакологическому механизму нарушения сна могут вызываться следующими лекарственными препаратами:

    – психотропные средства (антидепрессанты, психостимуляторы, ноотропы);

    – гипотензивные препараты (клонидин, b-блокаторы);

    – бронхолитические препараты (ипратропиум бромид, тербуталин, сальбутамол, теофиллиновые препараты);

    – гормональные препараты (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, прогестерон);

    – некоторые антибиотики (хинолоны);

    – гиполипидемические средства (статины, фибраты, холестирамин);

    – антипаркинсонические препараты (леводопа, селегилин);

    – сердечные гликозиды (при их передозировки);

    Нарушения сна могут вызвать глазные капли, содержащие b-блокаторы, и капли в нос, имеющие в своем составе симпатомиметики. Вследствие непрямого фармакологического механизма могут возникать нарушения сна при приеме диуретиков (в том числе и вследствие страха недержания), антидиабетических средств (полиурия, гипогликемия и др.).

    Выявление основной причины бессонницы, а также уточнение особенностей нарушения сна по основным параметрам (время засыпания, продолжительность сна, ночные пробуждения, наличие и характер сновидений, оценка качества сна и качества пробуждения) необходимо не только в диагностических целях, но и немаловажно для выбора методов и средств терапии.

    Основные принципы ведения пожилых больных бессоницей:

    – Выявление причины бессонницы с возможной коррекцией;

    – обучение пациентов, рекомендации по оптимизации процесса засыпания;

    Первой задачей врача является дифференциальная диагностика нарушений сна у больных пожилого и старческого возраста, уточнение основных проявлений диссомнии и только после этого принятие мер терапевтического вмешательства.

    Обучение пациентов, страдающих бессонницей, сводится к следующим рекомендациям:

    – необходимость ложиться спать только при наступлении потребности ко сну;

    – переход из спальни в другую комнату для чтения при невозможности заснуть после 15–20 минут пребывания в постели и возвращение в спальню при вновь появившейся потребности ко сну. Цель подобного маневра заключается в том, чтобы спальня ассоцировалась именно со сном, а не с бессонницей;

    – вставание утром с постели в одно и то же время независимо от продолжительности сна минувшей ночью;

    – избегание сна в дневное время или сведение его к минимому (не более 30 минут при потребности ко сну);

    – ограничение пребывания в постели только во время сна;

    – отход ко сну в одно и то же время, избегание чрезмерных впечатлений в вечернее время, переедания, тонизирующих напитков и т.п.

    Основные принципы медикаментозной терапии бессонницы:

    – Наличие показаний к лекарственной терапии бессонницы;

    – назначение низких эффективных доз;

    – выбор препарата с оптимальными фармакокинетическими свойствами;

    – прерывистая терапия (2–3 раза в неделю);

    – кратковременное применение лекарственных препаратов (3–4 недели);

    – постепенная отмена гипнотиков;

    – мониторинг больных во время лечения и после прекращения приема гипнотика.

    Медикаментозному лечению подлежат только состояния с длительно существующим нарушением сна. Транзиторные эпизоды диссомнии не требуют лекарственных назначений, также как и физиологические изменения характера сна у пожилых и стариков.

    Первичные нарушения сна требуют дифференцированного подхода в лечении. Если при миоклонусе могут быть полезны транквилизаторы, то при апноэ во сне эти препараты не показаны, так как они могут усугубить расстройства дыхания. Некоторый эффект достигается при назначении циклопиролонов (зопиклон, золпидем).

    Основные принципы терапевтической коррекции вторичных нарушений сна сводятся к активному и адекватному лечению основного заболевания (соматического, неврологического психического) симптомом которого является нарушение сна, коррекции лекарственной терапии при ятрогенных диссомниях.

    Если раньше для лечения депрессивных расстройств традиционно применялась комбинированная терапия антидепрессантами и транквилизаторами, в том числе гипнотиками, то в настоящее время в практику внедрены новейшие антидепрессанты (миртазапин, миансерин), обладающие свойствами улучшения сна и не требующие дополнительного назначения транквилизаторов–гипнотиков.

    В случаях ятрогенной диссомнии, естественно, необходимо пересмотреть дозы применяемых препаратов, потенциально ответственных за нарушение сна; полезно маневрирование режимом приема препаратов в течение суток и т.п., то есть желательно сделать все возможное, чтобы обойтись без дополнительных назначений психотропных средств.

    При назначении пожилым транквилизаторов, в том числе со снотворным действием, дозы препаратов должны быть снижены в два раза в сравнении с используемыми в молодом и среднем возрасте, а курсы терапии не должны превышать необходимой длительности, прерываться своевременно при достижении эффекта или сменяться приемом лекарств в непостоянном режиме.

    Выбор препарата для лечения нарушений сна

    Для медикаментозного лечения нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста в настоящее время избегают назначения гипнотиков первого поколения (то есть барбитуратов) из–за высокого риска угнетения дыхания во сне.

    Наиболее широкое применение в лечении вторичных нарушений сна находят бензодиазепиновые производные или гипнотики второго поколения. При их назначении следует исходить из преобладающих особенностей нарушений сна и информации о фармакокинетических свойствах препаратов, в первую очередь, о времени их полувыведения из организма. В зависимости от этого препараты делятся на три группы:

    – препараты короткого действия (до 6 часов);

    – препараты средней длительности действия (до 12 часов);

    – препараты продолжительного действия (более 12 часов).

    Препараты короткого действия (мидазолам, триазолам, флуразепам) назначаются при выраженных трудностях засыпания. Нередко для облегчения засыпания используют транквилизаторы без снотворного действия (оксазепам, тофизопам, темазепам, диазепам), которые снимают ощущение внутреннего напряжения и легкой тревожности, облегчая тем самым засыпание за счет седативного эффекта. Не оставляя сонливости, они все же могут быть причиной дневной мышечной расслабленности.

    Бензодиазепиновые гипнотики средней длительности действия (бромдигидрохлорфенил бензодиазепин, темазепам) показаны для улучшения засыпания, достижения большей глубины сна, ликвидации частых ночных пробуждений . Следовые реакции после их приема нередки в виде утренней сонливости, миорелаксации.

    Бензодиазепиновые препараты с длительным периодом полувыведения применяются у больных с нарушениями засыпания, поверхностным сном и ранними пробуждениями. Эти препараты существенно улучшают характеристики сна, но в наибольшей степени оставляют после себя следовую сонливость в течение дня, повышая тем самым риск нежелательных эффектов при длительном применении.

    В гериатрической практике при назначении бензодиазепиновых препаратов пациентам с нарушениями сна приходится маневрировать между эффективностью препаратов более длительного действия с риском их накопления в старческом организме и более безопасными в этом отношении препаратами с коротким периодом полувыведения, но со значительно большей частотой возникновения расстройств сна при их отмене. Тактически лечебные приемы включают также смену препаратов, прерывистый прием, снижение дозы.

    Лекарственные взаимодействия бензодиазепинов

    С учетом вынужденной полипрагмазии у пожилых больных с множественной соматической патологией неизбежно возникает проблема лекарственного взаимодействия, в частности, взаимодействия бензодиазепиновых препаратов с другими лекарственными средствами при сочетанном их назначении пожилым и старикам:

    – усиление гипотензивного эффекта клонидина, ингибиторов АПФ;

    – риск повышения АД при одновременном введении теофиллиновых препаратов;

    – угнетающий эффект на ЦНС при сочетанном применении с b-блокаторами;

    – увеличение концентрация транквилизатора (мидазолама) в сыворотке при сочетнном применении с блокаторами кальциевых каналов;

    – увеличение концентрации сердечных гликозидов в сыворотке;

    – при сочетании с циметидином, омепразолом повышается концентрация бензодиазепинов в сыворотке;

    – при приеме антикоагулянтов (варфарин) отмечается иногда повышение протромбинового времени;

    – усиление гипогликемического эффекта при одновременном применении с антидиабетическими препаратами;

    – макролиды замедляют метаболизм алпразолама, напротив, рифампицин, по некоторым данным, обладает способностью ускорять метаболизм диазепама. Изониазид угнетает метаболизм диазепама.

    Побочные эффекты бензодиазепинов

    Что касается проблемы побочных эффектов лечения нарушений сна бензодиазепиновыми производными, то такие из них, как миорелаксация и следовая сонливость, хорошо известны врачам (обычно не пропускается и основное противопоказание – диагноз миастении или миастенического синдрома). Как показывает опыт, появление нежелательных эффектов заставляет самих пациентов с сохранной критикой отказываться от приема препаратов, снижать дозу, урежать прием или прибегать к альтернативным методам лечения расстройств сна. Меньшая осведомленность у врачей общей практики обычно имеется в отношении умеренного угнетающего действия на дыхательный центр, особенно при хронической обструктивной болезни легких, возможности появления запоров при приеме клоназепама, бромдигидрохлорфенил бензодиазепина. Следует также иметь в виду возможность снижения сократительной функции миокарда, нерезкой артериальной гипотензии.

    Нежелательные последствия применения транквилизаторов–гипнотиков у больных пожилого и старческого возраста:

    – нарушения равновесия, падения;

    – расстройства концентрации внимания;

    – усугубление дисмнестических расстройств.

    В целом применение бензодиазепинов при нарушениях сна у пожилых и стариков достаточно безопасно, и это хорошо известно практикующим врачам.

    Естественную озабоченность как у врачей, так и у самих пациентов вызывает проблема возникновения лекарственной зависимости. Отнюдь не игнорируя эту проблему, следует признать, что в своих выраженных клинических проявлениях, то есть с развитием психической и физической зависимости, признаками повышения толерантности, потребности в увеличении дозы и тяжелыми проявлениями синдрома отмены, это наблюдается у пожилых и стариков крайне редко. Риск зависимости повышается при наличии пристрастия к алкоголю в прошлом или сохраняющегося до старости. Обычно же речь идет об опасениях, связанных с длительным или постоянным приемом одной и той же дозы однократно перед сном. Клинические наблюдения показывают, что в отношении этих случаев не вполне правомерно использовать понятие токсикомания. Руководствуясь принципами курсового лечения ограниченной продолжительности, в ряде случаев можно признать достаточно безопасным и длительное употребление препаратов в целях улучшения качества жизни пациентов позднего возраста.

    Гипнотики нового поколения

    В последние годы возможности эффективной и безопасной терапии нарушений сна у пациентов пожилого и старческого возраста значительно расширились благодаря разработке и внедрению в практику гипнотиков третьего поколения, к которым принадлежат производные циклопирролона (зопиклон, золпидем). Эти препараты обнаруживают существенное преимущества как в проявлениях снотворного эффекта, так и в почти полном отсутствии негативных последствий терапии, а также в особенностях применения. Вследствие более высокой избирательности воздействия на бензодиазепиновые рецепторы лекарственные препараты этой группы обеспечивают сон, наиболее приближающийся к физиологическому. Снотворный эффект наступает скоро из–за быстрого всасывания препаратов, в связи с чем рекомендуется прием лекарств перед сном, уже лежа в постели. Короткий период полувыведения гипнотиков этого ряда делает их показанными прежде всего при нарушениях засыпания. С другой стороны, эти фармакокинетические особенности препятствуют кумуляции действующего агента и его метаболитов в организме пожилых больных, что положительно сказывается на переносимости и отсутствии последействия снотворного на следующий день. Единственный наблюдающийся нередко нежелательный эффект обнаруживается в жалобах на горечь во рту, что диктует необходимость снижения дозы с 1 таблетки (7,5 мг) до 1/2 таблетки. Специальное изучение динамики состояния когнитивных функций не выявило признаков их ухудшения (по шкале ММSE) при месячной длительности курса лечения. При достижении терапевтического эффекта не отмечается существенных проблем с окончанием сроков терапии. В настоящее время препараты этой группы (зопиклон, золпидем) рассматриваются в качестве препаратов первого выбора для лечения нарушений сна различного генеза у гериатрического контингента пациентов.

    Влияние транквилизаторов на когнитивные функции пожилых

    В гериатрической практике встает еще один вопрос, а именно о воздействии приема транквилизаторов, в том числе со снотворным действием, на когнитивные функции стареющих пациентов. Известно, что эти лекарственные средства могут снижать концентрацию внимания, а по некоторым данным, и влиять на мнестические способности, ослабляя их. Риск развития когнитивного снижения более актуален при длительном применении неоднократного в течение дня приема транквилизаторов и, как показывает опыт, вряд ли серьезно обоснован при приеме минимальных доз этих препаратов перед сном. Однако при наличии признаков когнитивного снижения с расстройствами концентрации внимания и мнестическими нарушениями назначение транквилизаторов даже только с целью налаживания сна должен быть строго ограничено и во времени, и в используемой дозе, тем более, что у пожилых и стариков с дементирующими заболеваниями и нарушениями сна это не приносит желаемого эффекта.

    Достаточно часто практикуется назначение амитриптилина пожилым пациентам с жалобами на бессоницу с учетом побочного эффект этого препарата в виде сонливости, а также его противотревожных свойств. Однако, как показывает практика, при этом редко принимаются во внимание противопоказания к приему амитриптилина (глаукома, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, кардиальная патология с нарушением ритма) и совсем не учитывается холинолитический эффект при длительном применении с риском усугубления когнитивных расстройств у пожилых и стариков с нарушениями памяти.

    Нарушения сна у больных деменцией

    Специальных терапевтических подходов требуют нарушения сна у больных деменцией позднего возраста (альцгеймеровского типа, сосудистой, сочетанной сосудистоатрофической), а также нарушения сна в клинике делириозных расстройств, чаще всего сосудистого генеза. В этих случаях дементные больные почти никогда сами не жалуются на бессоницу. Пациенты с церебрально–сосудистой патологией нередко сообщают о необыкновенно ярких снах мучительного или фантастического содержания. Следует иметь в виду, что эти проявления могут быть продромом сосудистого делирия, а своевременная коррекция лекарственной терапии может предотвратить развитие спутанности.

    У дементных больных расстройства сна обусловлены нарушением суточного ритма в виде инверсии сна с бодрствованием в ночное время и сонливостью днем. Как правило, эти состояния сопровождаются дезориентированностью, беспокойным поведением, суетливостью, «сборами в дорогу», вязанием узлов из постельного белья, извлечением вещей из шкафов и т.п. то есть проявлениями поведенческих расстройств, характерных для деменций позднего возраста. При делириозных состояниях сосудистого генеза психические нарушения нарастают в вечернее время, ночью возникает или усиливается спутанность, больные не спят, двигательно возбуждены, нередко испытывают обманы восприятия (иллюзии, галлюцинации). Эти состояния с выраженными нарушениями сна крайне затрудняют ведение больных в стационаре (как и уход в домашних условиях) и нередко являются причиной стрессогенных расстройств у родственников дементных больных и персонала отделений по уходу. Применение транквилизаторов–гипнотиков и гипнотиков третьего поколения, как правило, малоэффективно у больных с деменцией или спутанностью. Более того, хорошо известен парадоксальный эффект с усилением возбуждения при их использовании. В этих случаях наиболее оправдано лечение малыми дозами нейолептиков. Наилучший эффект и безопасность применения обеспечивается при назначении современных препаратов из группы атипичных антипсихотиков (рисперидон 0,5–1 мг, кветиапин 25–100 мг, оланзапин 2,5–5 мг). При отсутствии возможности их приобретения используется с достаточным эффектом галоперидол в каплях (до 5–10 капель), перициазин в каплях (3–5 капель), тиоридазин 25–50 мг перед сном. Однако эти назначения являются лишь временным дополнением к основной нейротрансмиттерной или вазоактивной терапии.

    Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

    www.medvopros.com