От деменции умирают

Старческая деменция – одна из самых страшных патологий человеческого мозга. Одной из причин деменции служит так называемая болезнь Альцгеймера. После прохождения человеком отметки 60 лет риск появления этой болезни возрастает с каждым последующим годом его жизни. Болезни Альцгеймера подвержены около 20 процентов населения в возрасте от 75 до 84 лет и более 40 процентов населения старше 85 лет.

Болезнью Альцгеймера страдают около 27 миллионов человек в мире, по прогнозам медиков, к 2040 году эта цифра возрастёт в три раза.

Начальные симптомы появления болезни Альцеймера таковы: ухудшение памяти, потеря ориентации во времени и пространстве, а также сложности с концентрацией внимания, ведением каких-либо подсчётов, нарушения рассудка и языковых функций. По мере развития болезни у многих больных начинают проявляться также отклонения от нормы в поведении – вплоть до психоза. И, наконец, на заключительных стадиях больной оказывается прикованным к кровати, окончательно утрачивая способность вести самостоятельную жизнь. Страдающие болезнью Альцгеймера, как правило, умирают от пневмонии или подобных ей заболеваний, вызываемых длительным лежачим образом жизни.

Даже на начальных стадиях заболевания диагноз «болезнь Альцгеймера» можно поставить с 80-процентной точностью. Не говоря уже о более поздних стадиях, где точность диагноза превышает 90 процентов. Диагноз ставится на основе осмотра медицинской карточки, оценки общего физического состояния, психологических и лабораторных тестов, а также с помощью томографии.

Благодаря новым методикам в томографии учёные получили возможность проследить, как в организме формируется предрасположенность к болезни Альцгеймера. Но, конечно же, поставить диагноз со 100-процентной точностью можно только посредством вскрытия.

До сих пор до конца неясно, каковы причины болезни Альцгеймера и как она прогрессирует, однако благодаря научным исследованиям в генетике, биохимии, клеточной биологии и многочисленным экспериментом учёным удалось немного приподнять завесу тайны над этим вопросом. В первую очередь, старческая деменция вызвана снижением количества нейротрансмиттеров, таких как ацетилхолин, соматостатин, глутамат и моноамины – веществ, благодаря которым клетки нашего организма «общаются» друг с другом. Снижение уровня их содержания в организме нарушает деятельность многих отделов головного мозга, в том числе и отвечающих за память, обучение и иные когнитивные функции. Таким образом проявляются внешние симптомы болезни Альцгеймера.

В ходе изучения головного мозга человека, страдающего болезнью Альцгеймера, были обнаружены скопления фибриллярных белков (так называемых бета-амилоидов) возле синапса (скопления получили название «старческие бляшки»), а также скопления видоизменённой формы тау-белка («нейрофибриллярные клубки»). Начиная с первой стадии развития болезни, бляшки и клубки формируются в тех отделах мозга, которые отвечают за работу памяти и поддержание умственной активности.

Появление болезни Альцгеймера раньше старческого возраста – явление достаточно редкое, при этом сама болезнь носит, как правило, наследственный характер. Также учёными было обнаружено, что помимо самой болезни существуют также мутации, связанные с ней. На 21-й хромосоме располагается ген, кодирующий предшественник бета-амилоида (ПБА).

В ходе исследования случаев с ранней болезнью Альцгеймера были найдены мутационные изменения пресенилина 1 и 2 генов (именно тех генов, которые заставляют накапливаться амилоид, вызывая появление бляшек). Существуют три различные формыАполипопротеина Е – вещества, отвечающего за восприятие окружающей действительности. Установлено, что форма, носящая название Аполипопротеин Е эпсилон-4, напрямую связана с риском появления болезни Альцгеймера.

Способы лечения болезни Альцгеймера пока что оставляют желать лучшего – они способны устранить лишь часть её симптомов: беспричинную тревогу, непредсказуемость поведения, нарушения сна и различного рода депрессии. В общей сложности для этой цели было разработано 5 лекарственных препаратов, четыре из которых препятствуют снижению содержания ацетилхолина в организме, а пятый регулирует уровень глутамата (глутамат, вырабатываемый организмом в избыточных количествах, может привести к летальному исходу).

Употребление этих препаратов вызывает временное улучшение памяти, однако не предотвращает развитие самой болезни. В настоящее время большие надежды возлагаются на возможность лечения с помощью антиоксидантов.

В ходе экспериментов, проведённых над лабораторными мышами, учёные ещё раз подтвердили гипотезу о генной природе болезни Альцгеймера (в том случае, если она наступила намного раньше старческого возраста). Эксперименты продолжаются и по сей день – учёные надеются на то, что удастся отыскать наконец-таки действенный способ борьбы с болезнью Альцгеймера.

Учёные не падают духом даже несмотря на то, что методы лечения других болезней – к примеру, болезни Шарко – вполне успешно работали на мышах, но не сработали потом на людях.

В попытках добиться каких-либо результатов учёные экспериментируют с генной структурой, пытаясь как-либо изменить работу гена, вырабатывающего амилоид. Этот ген кодирует ферменты бета- и гамма-секретазы, заставляя вырабатываться амилоидный белок.

После того, как амилоид формируется, он покидает нейрон и выходит в межклеточное пространство, где и скапливается, образуя бляшки. Также существует вещество, способное расщеплять амилоидный белок и препятствовать его накоплению – альфа-секретаза.

Сейчас уже не остаётся никаких сомнений в том, что правильный образ жизни и здоровое питание значительно снижают риск появления болезни Альцгеймера. Физическая, равно как и умственная активность, правильное питание – вот три условия, выполняя которые, Вы вряд ли когда-нибудь будете страдать болезнью Альцгеймера. А вот от излишнего веса, повышенного давления и повышенного уровня холестерина в крови, диабета и метаболического синдрома следует избавиться как можно быстрей – хотя бы помня о том, что Ваша сердечно-сосудистая система также подвергается риску.

www.happymozg.ru

Термином деменция в неврологии обычно определяют клинический синдром, характеризующийся утратой памяти и других функций мышления и возникающий при хронических прогрессирующих дегенеративных поражениях головного мозга. Однако подобное определение слишком узко. Синдром деменции характеризуется не только расстройством процессов мышления, но и определенным нарушением поведенческих реакций и изменениями личности больного. Более того, нелогично разделять любое сочетание симптомов, свидетельствующих о нарушении функции мозга на основании скорости их развития и длительности. Поскольку существует множество состояний, сопровождающихся деменцией различной этиологии, и механизмов возникновения, а также поскольку хроническая дегенерация нейронов только одна из причин этого, более правильно говорить о деменциях, или заболеваниях, приводящих к деменции.

Уточнения требует также мнение о том, что деменция — это состояние, при котором все интеллектуальные функции (память, плавность речи и способность обращаться с математическими знаками, ощущать зрительно-пространственные связи, мыслить абстрактно, решать задачи) нарушаются более или менее равномерно. При тщательном анализе обнаруживается, что все они несколько различны, хотя и взаимосвязаны. Каждая из этих функций (за исключением мышления) имеет определенное морфологическое представительство в головном мозге и может, следовательно, повреждаться по-разному в каждом отдельном случае. Например, механизмы удерживающей памяти расположены с двух сторон в нижневнутренних отделах височных долей, а механизмы речи — в образованиях, окружающих сильвиеву борозду левого (доминантного) полушария. Следовательно, неудивительно, что при заболеваниях, приводящих к деменции, могут нарушаться некоторые функции мышления отдельно или в различных комбинациях и последовательностях.

Установлено также, что деменции чаще возникают у пожилых и старых людей. Например, при обследовании 15000 человек в возрасте старше 60 лет заболеваемость деменцией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% исследуемых. Поскольку в западных странах число пожилых людей увеличивается, здравоохранение испытывает определенные трудности. Необходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из которых поддаются лечению.

Клинические признаки. Наиболее характерны клинические проявления болезни Альцгеймера. Ранние признаки деменции могут быть настолько стертыми, что их не замечают даже самые опытные врачи. Первыми, кого настораживает изменение поведения человека (некоторая недостаточность находчивости, раздражительность, потеря интересов, забывчивость и неспособность выполнять работу в соответствии с принятыми нормами), часто бывают внимательные родственники или руководитель на работе. Позже у больных отмечают рассеянность и невнимательность, неспособность мыслить с привычной легкостью, общее снижение понимания, персеверацию слов, движений и мыслен, а также расстройства памяти, особенно на текущие события. Становятся очевидными изменения настроения, чаще в сторону апатии, чем депрессии или эйфории. При малейшем раздражении у больных смех легко меняется слезами. Возникают отклонения от принятых правил поведения в обществе, снижается критика. У одних больных это происходит раньше, у других позднее. Могут возникнуть параноидные и бредовые идеи, иногда — галлюцинации. Как правило, больной слабо осознает подобные изменения своего поведения или вообще не замечает их, теряется адекватная самооценка. Тем не менее в ряде случаев уже на ранних стадиях болезни человек может осознавать снижение своих способностей и это начинает беспокоить его.

Если изменения прогрессируют, особенно в случае дегенеративных заболеваний, у больных наблюдают потерю почтя всех умственных способностей. Почти всегда отмечают расстройство спонтанной речевой продукции и речи. Больной не может подобрать нужное слово или название, слова произносит с ошибками. Не может читать, понимать обращенную к нему речь. Позже присоединяются расстройства функций тазовых органов, снижение реактивности и в конечном счете мутизм. В некоторых случаях возникает вторичное физическое истощение. Потребление пищи, которое в начале заболевания может увеличиваться, в конце концов уменьшается с последующим развитием кахексии. Возникают локомоторные расстройства, произвольные движения становятся плохо координированными. Любое заболевание, сопровождающееся фебрилитетом, или метаболическое расстройство усугубляют спутанность сознания и могут вызвать ступор иди кому. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или других интеркуррентных заболеваний. Этот процесс может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Большинство нарушений поведения — это прямое следствие (первичные симптомы) поражения нервной системы. Другие нарушения являются вторичными, т. е. это реакции в ответ на потерю разума. Например, говорят, что больной с деменцией ищет уединения, чтобы скрыть свой недуг, и поэтому может казаться асоциальным или апатичным. Попыткой компенсировать нарушения памяти может также быть избыточная педантичность. Дурные предчувствия, подавленное настроение или раздражительность могут отражать общую неудовлетворенность необходимостью делать ограничения в своей жизни. Может показаться, что даже при быстром ухудшении состояния больной может реагировать на свою болезнь и на людей, ухаживающих за ним.

Дегенеративные заболевания могут приводить к практически полной декортикации. Больной лежит с открытыми глазами, однако не понимает происходящего. Он не говорит сам и не отвечает на вопросы. Не проявляет интереса к пище, хотя глотает, если ее положить ему в рот. Мышцы лица и конечностей напряжены, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечают двусторонний симптом Бабинского. Хватательный и сосательный рефлексы обострены. Возникают расстройства функций тазовых органов.

Патоморфологические и патофизиологические изменения. При деменции отмечают выраженные органические поражения большого и промежуточного мозга. В некоторых случаях, таких как сочетание болезни Альцгеймера и сенильной деменции, а также болезнь Пика, основой является дегенеративный процесс и гибель нервных клеток в ассоциативных полях коры головного мозга со вторичными изменениями подкоркового белого вещества. К деменции может также приводить ограниченная дегенерация нейронов зрительного бугра. При других заболеваниях, таких как хорея Гентингтона, спиноцеребральная дегенерация и некоторые виды дегенеративных изменений в подкорковых ядрах и больших полушариях, деменция сопровождается дегенерацией нейронов скорлупы и хвостатого ядра. Артериосклеротическое поражение может привести к множественным инфарктам в зрительном бугре, базальных ядрах, стволе мозга и больших полушариях, которые сопровождаются деменцией. Могут поражаться двигательные, чувствительные и зрительные проекционные поля, а также ассоциативные поля. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает умственная деградация, это состояние называют мультиинфарктной деменцией. К ступору, коме или деменции приводят травмы, вызывающие ушиб извилин головного мозга, особенно нижних и передних отделов лобной и височной долей, а также некрозы и кровоизлияния в области среднего мозга. Большинство заболеваний, приводящих к деменции, поражают довольно обширную область; лобные и теменные доли страдают чаще, чем другие отделы головного мозга.

В некоторых случаях могут действовать и другие механизмы. Так, например, снижение умственной деятельности и нарушение походки происходят в результате длительного повышения внутричерепного давления и хронической гидроцефалии (при значительном расширении желудочков мозга давление может не превышать 180 мм рт. ст.). Основным фактором является компрессия подкоркового белого вещества. К выраженному расстройству корковых функций может приводить сдавление одного или обоих полушарий головного мозга хронической субдуральной гематомой. При сифилисе и некоторых вирусных инфекциях, например герпетическом энцефалите, одной из причин развития деменции является диффузный воспалительный процесс. Некоторые токсикозы и болезни обмена веществ могут приводить к нарушению деятельности нервной системы и создавать клиническую картину, сходную, если не идентичную, таковой при деменции. Следует помнить, что биохимические расстройства также вызывают нарушение деятельности нервной системы.

Клиническая классификация деменций

Болезни, при которых деменция является единственным проявлением неврологического или терапевтического заболевания

Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания

www.eurolab.ua

Деменция: как распознать и можно ли затормозить?

Раздражительность, забывчивость и апатия часто кажутся неприятными, но естественными проявлениями старения. Однако изменения в поведении могут свидетельствовать о наличии серьёзной болезни — деменции, известной в народе как «старческое слабоумие».

Деменция — хронический или прогрессирующий синдром, который характеризуется снижением мышления. Заболевание чаще всего поражает людей старше 60 лет, поэтому оно также известно как «старческое слабоумие» или «старческий маразм».

«Говоря простым языком, деменция — это когда человек утрачивает ранее приобретённые навыки взаимодействия с внешним миром (предметами, людьми)», — объяснил доктор психологии, руководитель социального проекта «Мемини», занимающегося помощью семьям, которые столкнулись с деменцией, Александр Сонин.

Новый случай деменции диагностируется каждые четыре секунды. На данный момент, по данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), во всём мире насчитывается более 45 млн человек, страдающих от этой болезни. И с каждым годом их количество растёт. По расчётам специалистов, к 2030 году количество больных деменцией увеличится до 75 млн человек, к 2050 их будет уже 135 млн человек. Но как отличить болезнь от естественного процесса старения?

Как распознать деменцию?

В своём развитии деменция проходит три стадии. На ранней у человека незначительно ухудшается память. Больной, однако, по-прежнему не нуждается в помощи родственников, поэтому они часто не спешат к врачу.

«Болезнь отчасти состоит в том, что человек не осознаёт, что болен. Обычно он считает, что у него всё нормально. В тех случаях, когда проявления болезни осознаются, появляется другое препятствие на пути к врачу — страх. Не спешат с обращением и окружающие», — объяснил Сонин.

По мере прогрессирования болезни симптомы становятся всё очевиднее: человек начинает забывать не только детали далёкого прошлого, но и то, что происходило с ним час назад. Заметно меняется поведение больного. На поздней стадии деменции те, кто живёт с этим диагнозом, полностью зависят от своих родных. Они больше не могут самостоятельно есть, многие из них забывают, как ходить в туалет, не узнают или путают своих родственников. Часто они становятся неопрятнее, агрессивнее или, наоборот, полностью теряют интерес к жизни.

«Жизнь всей семьи превращается в ад. Всеми правдами и неправдами больного ведут к врачу, но он уже в таком состоянии, что поддерживать особо нечего. Остаётся только снимать асоциальные симптомы, чтобы упростить жизнь окружающим», — сказал доктор психологии.

«Если человек что-то забывает, медленнее думает или не так ловко работает, как прежде, однако это не влияет критично на его повседневную жизнь и выполнение профессиональных обязанностей, то это не деменция, а субъективные умеренные когнитивные нарушения. Хотя нередко это уже зона риска», — сказал врач.

Кроме того, существует такое явление, как псевдодеменция — расстройство психики, из-за которого человек ведёт себя так, словно он болен, несмотря на то, что его тело здорово. Обычно расстройство является защитной реакцией человека на травматическую для него ситуацию. Болезнь может развиваться и вследствие депрессии. Последней врачи уделяют особое внимание. Не стоит, впрочем, считать таких людей симулянтами, так как во время депрессии в головном мозге происходят изменения, которые действительно способны повлиять на состояние больного.

По данным специалистов ВОЗ, в более чем 50–60% случаев деменция является признаком болезни Альцгеймера. В 10–20% случаев болезнь развивается из-за поражения сосудов, алкоголизма, внутричерепной опухоли или гематомы. Болезнь может также стать последствием черепно-мозговой травмы. Существует несколько видов деменции. Поставить точный диагноз может только профессионал после обследования.

Прежде чем назначить анализы, невролог проводит консультацию с пациентом и его близкими, чтобы проверить когнитивные функции* человека.

«Через вопросы врач пытается выяснить, осознаёт ли пациент, где находится, помнит ли, какое сегодня число, насколько ориентируется во времени и пространстве. Далее идут биографические вопросы, разговор о текущих событиях, о недавно прочитанных пациентом статьях, книгах, о посещённых мероприятиях, просмотренных передачах. Так врач может оценить память пациента и его способность к общению», — сказал Сонин.

Устной беседы неврологу вполне достаточно, чтобы поставить диагноз «деменция». Клинические анализы доктор назначает только для того, чтобы выяснить причину заболевания.

«Когда врач установил, что нарушения есть и что они носят тяжёлый характер, он может назначить ряд диагностических мероприятий (лабораторных и аппаратных), чтобы выяснить, что привело к болезни», — объяснил Сонин.

Список необходимых анализов может меняться в зависимости от конкретного пациента, однако чаще всего врачи назначают общие анализы крови и мочи, исследуют уровень гормонов щитовидной железы в сыворотке крови, а также проводят биохимические исследования плазмы крови и проверяют уровень витамина В 12 и фолиевой кислоты. Помимо этого невролог может проверить артериальное давление, чтобы исключить гипертензию и выписать направление на электрокардиограмму и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

«Анализы никак не влияют на установление факта деменции, но могут помочь разобраться с её причинами. Анализ крови помогает обнаружить, например, дисфункцию щитовидной железы, лечение которой может нормализовать состояние. МРТ поможет выявить, например, опухоль в мозге, и тогда её удаление с высокой вероятностью вернёт человека к нормальной жизни. Деменции больше не будет!» — заверил врач.

По словам руководителя проекта «Мемини», чем старше человек, тем выше риск заболевания.

Среди факторов риска значится и пол человека. Так, по словам эксперта, у женщин чаще наблюдается болезнь Альцгеймера. А сосудистой деменции в основном подвержены мужчины, которые чаще страдают от проблем с сердцем.

«Впрочем, в разных странах эти данные варьируются», — отметил доктор психологии.

Болезнь может передаваться и по наследству, заметил эксперт.

Лечение и профилактика

Как отмечает Сонин, причиной развития деменции могут быть и проблемы с щитовидной железой, и даже черепно-мозговая травма. Однако чаще всего болезнь можно предотвратить, так как она развивается из-за гибели нейронов.

«Дело в том, что нервная система человека пластична. Гибель отдельных клеток компенсируется перестройкой системы. И если мы не можем помочь мозгу не терять клетки, то в состоянии помочь ему быть более гибким и как можно дольше компенсировать их утрату, отодвигая внешние проявления болезни на месяцы и даже на годы», — объяснил доктор психологии.

По словам врача, чтобы снизить риск заболевания, в первую очередь стоит избавиться от дурных привычек. Правильное питание и занятия спортом уберегут от повышенного давления и артериальной деменции. А постоянная умственная активность, творческое хобби и регулярное общение с друзьями и близкими сохранят нейроны.

Врач советует не забывать об этих способах и тем, кому уже поставили диагноз.

«Большинство врачей будут в первую очередь назначать медикаменты, а ими ограничиваться не стоит. Более того, многие учёные (главным образом на Западе) на первое место ставят сегодня разные методики поддержания когнитивных функций, основанные на общении с больным и "естественной" стимуляции его мозговой активности: игры, творчество, общение», — сказал Сонин.

* К когнитивным функциям относятся: интеллект, память, внимание, гнозис (зрительное, слуховое и тактильное восприятие окружающего мира), праксис (сложные скоординированные двигательные навыки) и речь (устная и письменная). Когнитивные функции определяют личность человека. Не являются врождёнными, а формируются в течение жизни по мере накопления индивидуального опыта.

www.aif.ru

Что такое «склероз», деменция и болезнь Альцгеймера.

В зрелом возрасте мы свою рассеянность и забывчивость полушутя называем «склерозом». В действительности, реальное нарушение памяти может быть первым заметным признаком развития старческого слабоумия (сенильной деменции). Термин «деменция» обозначает выраженное снижение уровня ранее нормального интеллекта. Термин «сенильный» переводится, как «старческий».

В отличие от расхожего мнения сенильная деменция в 90 % не обусловлена «склерозом» (атеросклерозом с поражением сосудов головного мозга) . Причина другая – и называется она: «болезнь Альцгеймера». Алонс Альцгеймер — это немецкий психиатр начала XX века, который впервые описал это заболевание.

В отличие от «настоящего склероза» болезнь Альцгеймера подкрадывается незаметно – без головных болей, головокружений, «микро-» и настоящих инсультов. Причем не обязательно в старческом (сенильном) возрасте, то есть после 70-75 лет. Существует и пре-сенильная деменция, развивающаяся в возрасте 40-60 лет. Но чаще всего старческое слабоумие начинает развиваться после достижения нового пенсионного возраста на Украине – с 65 лет. Каждые последующие 3 года риск заболевания возрастает в 2 раза. Долгожители, пережившие риск умереть от рака или сердечно-сосудистых заболеваний, наконец-то доживают до «счастливой» старости. Счастливой для них – так как они уже не помнят о старых и недавних неприятностях и о горе в своей жизни и не мучаются от мыслей о приближающейся смерти. Но их «счастливая старость» тяжелым бременем ложится на детей и близких больного. Сначала надо следить, чтобы больной не потерялся на улице. Затем, чтобы он не навредил себе в быту. И, если доживет, ухаживать за больным, который уже не может передвигаться, самостоятельно принимать пищу и удерживать мочу.

В 2000 г. в мире выявлено около 20 млн. больных деменций, а в 2020 г. их количество может возрасти до 41 млн, а в 2040 г. до 81 млн. Понятно, что это рост обусловлен увеличением продолжительности жизни.

В цивилизованных странах экономисты подсчитывают, во сколько деменция обходится обществу. Так, в Англии имеется 270 тыс. чел., страдающих болезнью Альцгеймера, на содержание и лечение каждого государство тратит около 100 фунтов в день.

На Украине и в России никто этих денег не считает, потому что государство не содержит хосписов и специальных домов престарелых для больных деменцией. Вся забота ложится на плечи детей и родственников, которые чаще всего уже на пенсии и могут посвятить оставшиеся годы своего относительно сохранившегося здоровья уходу за родителями с сенильной деменцией. Так было до повышения возраста выхода на пенсию на Украине. Но через несколько лет, по мере реализации пенсионной реформы, людям придется бросать работу или с большим трудом находить сиделок для таких больных.

К сожалению, 90% больных с деменцией их родственники приводят ко мне именно тогда, когда уже возникает необходимость ухода за ними: больные уходят из дома и не могут найти дорогу назад; портят продукты или поджигают дом при попытках приготовить себе пищу и т.д. Мировая медицина не разработала и в ближайшие десятилетия не откроет средств, которые могли бы помочь таким больным и их близким, вернув им умственные способности. Современные медикаменты тут не могут ничего добавить, а могут только кое-что снять – а именно, повышенную возбудимость, агрессивность этих больных. Можно отрегулировать сон этих больных, которые часто встают и начинают гулять по дому среди ночи. То есть, на стадии развернутой деменции, с помощью медикаментов можно только облегчить ваш уход за больным близким человеком, который может даже не узнавать вас.

При первых признаках так называемого «склероза» надо сразу же обращаться к специалисту, а не радоваться тому, что престарелые родители еще обслуживают себя сами и не требуют помощи детей. Впрочем, не стоит рассчитывать на детей. Вы сами можете во-время выявить у себя признаки (угрозу) начинающейся деменции.

К какому специалисту обратиться? А вот тут возникает проблема. Невропатолог не найдет изменений в неврологическом статусе или назовет эти изменения «дисциркуляторной энцефалопатией» или «цереброваскулярной болезнью» и назначит неэффективные при сенильной деменции сосудистые препараты и(или) ноотропы «для памяти». Сомневаюсь и в эффективности посещения психиатра. И это при том, что существуют лекарства, которые способны если не остановить развитие деменции на ранней ее стадии, то значительно ее притормозить.

Таким образом, в случае с сенильной деменцией, как и со многими другими проблемами в нашей медицине, остается справедливым лозунг: «спасение утопающих – дело рук самих утопающих».

Как же спастись от сенильной деменции (болезни Альцгеймера)?

Для начала немного информации о сущности болезни.

Болезнь Альцгеймера — это нейродистрофическая деменция с малозаметным началом в пожилом и старческом возрасте с прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций с тотальным распадом интеллекта и психической деятельности.

Сознание при этом не утрачено и не изменено вплоть до смерти.

Существует много научных изысканий по поводу того, что такое нейродистрофический процесс в мозгу. Но если упростить сущность болезни, то нейродистрофия – это старение мозга. Точнее, один из худших вариантов старения мозга. По крайней мере, такому определению соответствует теория ретрогенеза. Не буду излагать суть этой теории словесно – она представлена на рисунке внизу:

Чей мозг может так «плохо стареть» и можно ли предотвратить такое старение?

Типичная болезнь Альцгеймера, начинающаяся после 65 лет, не является наследственным заболеванием. Вместе с тем существует около сотни других различных болезней мозга, основным проявлением которых является сенильная деменция. Так, например, редкая пресенильная форма болезни Альцгеймера (тип 2) может наследоваться. С болезнью Альцгеймера схожа фронто-темпоральная деменция Пика, которая наследуется в 30-50% случаев. Установлен даже ген на 17-ой хромосоме, ответственный за развитие этой деменции Пика. Таким образом, фактор наследственности чаще имеет место при раннем развитии сенильной деменции – точнее, при пресенильной деменции.

Несколько хуже стареет уже больной мозг: при проведении статистических исследований было обнаружено, что сенильная деменция и болезнь Альцгеймера несколько чаще развивается у людей, которых часто били по голове – например, у боксеров.

Хотя болезнь Альцгеймера – это не «склероз», но у людей с церебральным атеросклерозом она развивается чаще, чем у здоровых людей того же возраста.

Чаще развивается Альцгеймер и при артериальной гипертензии. В этом случае болезнь Альцгеймера следует дифференцировать от болезни Бисвангера (субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии). Дело в том, что болезнь Бисвангера может протекать схожим с Альцгеймером образом без истории повторных инсультов, которые характерны для обычной сосудистой деменции. А лечение при сосудистой деменции и сенильной деменции (Альцгеймером) различается. Правильная диагностика деменции, необходимая для правильного лечения, усложняется при наследственной форме болезни Бисвангера, которая развивается в возрасте 40-60 лет при нормальном артериальном давлении.

В средствах массовой дезинформации (я так называю СМИ, потому что именно дезинформаций обычно является то, что они сообщают касательно медицины) можно встретить рекомендации о продлении молодости и жизни. Прежде всего, это советы долгожителей. Как ни странно, наибольшее количество долгожителей и самых древних старцев журналисты находили в тех районах бывшего СССР, где до революции 17-го года отсутствовала обязательная система регистрации новорожденных. А там, где эта система работала четко (например, записи в церковных книгах прибалтийских приходов) долгожителей было меньше. Поэтому, не стоит прислушиваться к этим советам.

Современная журналистика, даже полупрофессиональная, уже не лжет, а скорее говорит полуправду. Заключается эта полуправда в публикации отдельного исследования, которое выдается как сенсация. Так, в одном популярном медицинском журнале я прочел: «курение табака, как показано в ряде осторожных исследований, снижает риск развития болезни Альцгеймера на 18–22 %». Через пару лет мне попадается другое сообщение: « В противоположность ранним исследованиям «случай — контроль» лонгитюдинальные исследования продемонстрировали значимо более высокий риск деменции при болезни Альцгеймера и деменций других типов у курильщиков табака. По данным совокупного анализа четырех европейских популяционных исследований (28 000 участников), повышенный риск деменции существует только у тех, кто продолжает курить, но не у тех, кто курил в прошлом».

Другой пример: «Прием нестероидных противовоспалительных препаратов пациентами, входящими в группу риска (возраст 40–80 лет, семейная предрасположенность к болезни Альцгеймера), не показан из-за их пускового действия». Я сразу забеспокоился, потому что иногда принимаю эти препараты из-за коленного артороза. Смотрю в другой обзор литературы: « Существует недостаточно доказательств протективных (защитных) эффектов нестероидных противовоспалительных средств». Фу, слава богу – пусть и не помогают, но если были основания думать, что помогают, значит, точно, не вредят.

Я не буду дальше цитировать выводы и рекомендации отдельных статей. Сообщаю проверенные и обобщенные данные: нет достоверных данных о существенном отрицательном влиянии на развитие сенильной деменции каких либо факторов внешней среды, лекарств, гормональных сдвигов в организме и т.д. Когда «хочет» болезнь, тогда и развивается.

Диагностика и лечение болезней нервной системы методами доказательной медицины у детей и взрослых на частном приеме доктора Биттерлиха (запись по тел. в г. Сумы 62-77-21 с 9.00 до 21.00 ежедневно)

www.bitterlikh.com

Самыми распространенными формами деменции являются Болезнь Альцгеймера, сосудистая д-ция, д-ция телец Леви и д-ция лобной доли. Помимо этих патологий существуют и другие, менее распространенные формы деменции:

ВИЧ-обусловленная деменция

Представляет собой последствия инфицирования пациента вирусом иммунодефицита человека, который вызывает СПИД. СПИД может вызвать широко распространённое повреждение белого мозгового вещества, что приводит к возникновению данного вида деменции, характеризующегося апатией, ухудшением памяти, социопатией и потерей способности к концентрации. Также у людей с ВИЧ-обусловленной деменцией нередко наблюдаются нарушения моторных навыков. Эффективного лечения данной патологии на данный момент не существует, однако, некоторые медикаментозные препараты могут задержать развитие болезни и снизить выраженность симптомов.

Наследственное заболевание, обусловленное дефектным геном. Передаётся с вероятностью 50%. Болезнь вызывает дегенеративные изменения многих областей спинного и головного мозга. Симптоматические проявления Гентингтона, как правило, возникают у людей в возрасте 30-40 лет и постепенно ухудшаются, средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет около 15-и лет.

Когнитивные симптомы болезни Гентингтона, как правило, начинаются с умеренных изменений личности – раздражительности, беспричинного беспокойства и депрессии, в конечном итоге, патологический процесс приводит к развитию тяжелой деменции. Также данная патология приводит к хорее – патологической расслабленности мышц, аритмическим движениям тела, неуклюжести и нарушениям походки.

Также этот вид деменции называют хронической травматической энцефалопатией. Болезнь обусловлена травматическим повреждением головы, которое очень характерно для занятий боксом. Наиболее распространёнными условиями данной патологии являются деменция и паркинсонизм, который может возникнуть спустя многие годы после того, как была получена травма. У больных снижается координация, наблюдаются речевые нарушения.

Также травматическое повреждение головного мозга может вызвать посттравматическую деменцию – патологию, которая очень похожа на синдром боксёра, но включает в себя также нарушения долговременной памяти. Прочие симптоматические проявления могут варьироваться в зависимости от того, какая именно часть мозга была повреждена.

Кортикобазальная дегенерация

Прогрессирующее нарушение, которое характеризуется деструкцией нервных клеток и атрофией различных областей мозга. У людей с данной патологией в клетках головного мозга часто обнаруживают патологические скопления тау-протеина. Как правило, болезнь развивается в течение 6-8 лет. Начальные симптоматические проявления обычно появляются в возрасте 60-и лет, изначально они могут локализоваться на одной стороне тела, но в конечном итоге затронут обе стороны. Некоторые из проявлений болезни – такие, как ригидность и нарушенная координация подобны симптомам болезни Паркинсона. Среди других симптомов потеря памяти, визуально-пространственные нарушения, апраксия (потеря способности совершать целеустремлённые движения), нарушения речевой функции, миоклония (непроизвольные мышечные сокращения), дисфагия (затруднения с глотанием). Смерть зачастую наступает в результате пневмонии или других вторичных заболеваний – таких как сепсис (тяжёлая форма заражения крови) или лёгочная эмболия (появление в артериях лёгких кровяного сгустка).

Для кортикобазальной дегенерации на сегодняшний день адекватного лечения не существует. Клоназепам и другие медикаментозные препараты могут помочь снизить интенсивность симптомов, однако проявления болезни зачастую не дают отклика на предназначенные для лечения болезни Паркинсона медикаменты.

Спастический псевдосклероз

Болезнь Крейцфельда-Якоба – это редкое дегенеративное заболевание головного мозга, которое встречается у одного человека из миллиона. Симптоматические проявления болезни появляются после 60-и лет, большинство пациентов умирает в течение года. Многие исследователи полагают, что данное заболевание обусловлено патологической формой белка, который называется прион.

Большинство случаев данной патологии имеют спорадическую природу – она поражает людей, у которых не наблюдается никаких известных факторов риска. Тем не менее, примерно 5-10% случаев болезни Крейцфельда-Якоба, которые являются наследственными, обусловлены мутацией соответствующего гена.

Пациенты, страдающие от спастического псевдосклероза, изначально могут испытывать проблемы с координацией движений, а также изменения личности (ухудшение памяти, изменение суждений) и снижение зрения. Помимо этого среди симптоматических проявлений болезни отмечают депрессию и бессонницу. По мере прогрессирования патологического процесса нарушения приобретают более тяжелый характер. У пациентов часто развивается миоклония, может возникнуть полная слепота. В конечном результате, больной теряет способность передвигаться и говорить, после чего впадает в кому. У таких пациентов зачастую развивается пневмония или другие инфекционные заболевания, что приводит к смерти.

Данная патология относится к группе заболеваний, которые известны как передающиеся губкообразные энцефалопатии. Данные патологии характеризуются специфичным поражением тканей мозга – в них появляются отверстия, вследствие чего внешний вид тканей под микроскопом становится схож с поверхностью губки. Спастический псевдосклероз – это наиболее часто встречающаяся болезнь этой категории, также к ней относится фатальная семейная бессонница и болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера.

В последние годы на территории Великобритании и некоторых других европейских стран был обнаружен новый тип болезни Крейцфельда-Якоба, начальные симптомы которого отличаются от проявлений классического псевдосклероза. Исследователи считают, что данная форма патологии, возможно, является следствием потребления человеком говядины, полученной от животных с коровьей губчатой энцефалопатией – болезни, которая известна как «коровье бешенство».

Редкие наследственные деменции

Болезнь Герстманна-Штраусслера-Шейнкера (ГШШ), фатальная семейная бессонница, семейная датская деменция и семейная британская деменция. Симптомы ГШШ, как правило, включают в себя прогрессивную деменцию, начинающуюся в возрасте пациента 50-60 лет, и атаксию. Патологический процесс может продолжаться несколько лет и, в конечном счёте, завершается смертью пациента.

Фатальная семейная бессонница вызывает дегенерацию таламуса – отдела головного мозга, который частично отвечает за контролирование сновидений. Это приводит к развитию прогрессивной бессонницы, которая, в конечном результате, полностью лишает человека возможности спать. Другими проявлениями патологии могут являться пониженные рефлексы, галлюцинации, деменция и, в конечном результате, кома. Средняя продолжительность жизни пациента после появления симптомов составляет 7-13 месяцев, но в некоторых случаях до смерти может пройти и большее количество времени.

Семейная британская деменция и семейная датская деменция связаны с двумя различными мутациями в одном из генов на хромосоме 13. К симптоматическим проявлениям обеих болезней относятся паралич, прогрессивная деменция и потеря баланса.

Деменция может наблюдаться у больных, которые страдают от других патологий – прежде всего речь идёт о нарушениях, которые затрагивают движение или другие моторные функции. Такие случаи часто упоминают как вторичные деменции. Связь между такими патологиями и первичными деменциями на данный момент не выяснена. К примеру, у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона – которая представляет собой прежде всего двигательное расстройство – в ряде случаев появляются симптоматические проявления деменции.

У многих пациентов, страдающих от болезни Паркинсона, также наблюдаются амилоидные бляшки и спутанность нервных волокон – равно как и при болезни Альцгеймера. Исследователи предполагают, что между этими двумя патологиями может существовать определённая взаимосвязь – или же они просто в некоторых случаях поражают одного и того же пациента. У людей с болезнью Паркинсона и связанной деменцией в некоторых случаях проявляются симптомы деменции телец Леви или прогрессирующего супрануклеарного паралича, что позволяет предположить, что эти болезни также могут развиваться параллельно с болезнью Паркинсона.

Помимо этого к нарушениям, которые могут вызывать возникновение характерных для деменции симптоматических проявлений, относятся рассеянный склероз, пресенильная деменция с поражением моторных нейронов, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Уилсона, а также нормальная гидроцефалия давления.

abromed.ru

Причины, симптомы и лечение сосудистой деменции

Из этой статьи вы узнаете: что такое сосудистая деменция, как развивается патология. Причины данного слабоумия и факторы риска, увеличивающие вероятность появления сосудистой деменции. Характерные симптомы, диагностика и методы лечения заболевания. Прогнозы на выздоровление.

Сосудистой деменцией называют расстройство психики с комплексом симптомов (нехарактерное поведение, утрата навыков и способности обучаться, потеря памяти), которые появляются из-за серьезных необратимых изменений структуры головного мозга в результате сосудистых нарушений.

Что происходит при патологии? По разным причинам (критическое сужение просвета сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбоз, кровоизлияние в результате инсульта) кровоснабжение органа на крупном участке нарушается, в результате клетки головного мозга не получают достаточное количество кислорода для нормальной жизнедеятельности. Кислородное голодание сразу или постепенно приводит к их массовой гибели. В результате появляются необратимые изменения структуры и нарушения функций головного мозга, у человека возникает слабоумие.

От размера очага поражения зависит степень деменции – признаки могут быть незаметными для окружающих и самого больного или очень выраженными (невроз, нарушение ориентации в пространстве, агрессивное, чрезмерно эмоциональное или неадекватное поведение).

Заболевание опасно своими последствиями. Выраженная деменция:

  • приводит к полной потере трудоспособности (человек не способен воспринимать, усваивать, интерпретировать и передавать информацию, устанавливать причинно-следственные связи);
  • делает больного беспомощным (не способен приготовить еду, сходить за покупками, отсутствуют элементарные навыки ухода за собой, может потеряться в любом месте);
  • делает человека опасным для окружающих (агрессия, неадекватные поступки, развитие психоза).
  • При этом патология прогрессирует, усугубляется, меняет психологический портрет больного до неузнаваемости.

    Заболевание неизлечимо, изменения головного мозга вызваны гибелью клеток и нарушением их основных функций, поэтому очаги поражения восстановить невозможно. Цель лекарственной терапии – поддерживать кровоснабжение головного мозга, по возможности устранить симптомы заболевания, которые ухудшают качество жизни больного и окружающих.

    Решением проблем сосудистой деменции у пациента занимаются врач-невролог и психиатр.

    Нарушение кровоснабжения отдельного участка мозга вследствие тромбоза артерии – может привести к деменции

    Механизм развития патологии

    Главную роль в развитии психических отклонений при деменции играют необратимые изменения структуры головного мозга из-за многочисленных сосудистых патологий, в результате которых развивается острая кислородная недостаточность (ишемия). Основные симптомы напрямую зависят от локализации очагов поражения.

    Сосудистая деменция при появлении очагов ишемии в области:

    • среднего мозга характеризуется помрачением и спутанностью сознания, нарушениями речи;
    • гипокампа (в височной части головного мозга) – полной или частичной потерей памяти;
    • лобных долей – потерей адекватности, развитием характерных психоэмоциональных реакций (зацикленность на фразе, действии);
    • подкорки – утратой концентрации, навыков письма, счета, способностей к анализу и воспроизведению информации;
    • в разных областях головного мозга чревато появлением тяжелой формы деменции с сочетанием множества симптомов психических и невротических нарушений.

    Если очаг велик или расположен в узкоспециализированной зоне, а критическое нарушение кровоснабжения случилось внезапно (инсульт), то симптомы слабоумия могут проявиться достаточно быстро (через 2–3 месяца после приступа у 30%).

    В других случаях заболевание прогрессирует медленно, проявляясь у пожилых людей (после 60–65 лет в 60%) с комплексом сопутствующих факторов риска (нарушения липидного обмена, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т. п.).

    Причины сосудистой деменции

    К развитию деменции может привести ряд патологий:

    1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
    2. Хроническая ишемия головного мозга (длительное кислородное голодание).
    3. Амилоидная ангиопатия (заболевание сосудов с нарушением структуры сосудистой стенки).
    4. Инфекционные и аутоиммунные васкулиты (воспаление сосудистых стенок).
    5. Тромбоэмболия, тромбоз и атеросклероз сосудов, кровоснабжающих головной мозг (сужение просвета сонной артерии тромбом, атеросклеротической бляшкой более чем на 70% или полное его перекрытие в результате тромбоэмболии).
    6. Хроническая сердечная недостаточность (нарушение функций и строения сердца).

    Все заболевания вызывают гибель клеток головного мозга из-за ишемии.

    МРТ амилоидной ангиопатии. Белыми стрелками обозначены микрокровоизлияния, которые возникли в следствии отложения амилоидного белка

    Для развития сосудистых нарушений, которые могут стать причиной деменции, достаточно сочетания 2–3 из многочисленных факторов риска:

  • возраста (60% больных слабоумием – люди в возрасте от 60 лет);
  • артериальной гипертензии;
  • нарушений обмена веществ (повышенный уровень холестерина, сахарный диабет);
  • врожденных и приобретенных пороков сердца (желудочковые аритмии, дилатация камер сердца, нарушение проводимости миокарда);
  • ишемической болезни сердца;
  • варикозного расширения вен;
  • черепно-мозговых травм;
  • опухолей головного мозга;
  • привычки курить;
  • наследственной предрасположенности;
  • половой принадлежности (сосудистая деменция в два раза чаще появляется у мужчин).
  • Ишемическая болезнь сердца – один из факторов риска развития сосудистой деменции

    Некоторые специалисты считают факторами риска низкий социальный статус, отсутствие образования, специфику профессии (физический труд), невысокий уровень интеллектуального развития.

    Характерные симптомы

    Симптомы заболевания проявляются по-разному, в зависимости от размеров, расположения и тяжести структурных изменений головного мозга. Выделяют три стадии развития сосудистой деменции с характерными проявлениями, которые могут быть почти незаметными или очень выраженными:

    okardio.com

    10 ведущих причин смерти в мире

    На протяжении предыдущего десятилетия основными болезнями, уносившими больше всего человеческих жизней, стали ишемическая болезнь сердца, инсульт, респираторные инфекции нижних дыхательных путей и хроническая обструктивная болезнь легких. Блог Зожник приводит данные как изменилось человеческая смертность за 12 лет (по данным ВОЗ).

    От чего умирают люди

    Смертность от ВИЧ снизились — с 1,7 миллиона (3,2% всех случаев смерти в 2000 году) до 1,5 миллиона случаев смерти в 2012 году. Диарея более не входит в число 5 ведущих причин смерти, но все еще находится смертельной десятке — в 2012 году она привела к 1,5 миллионам случаев смерти.

    От рака легких (наряду с раком трахеи и бронхов) в 2012 году умерло намного больше — 1,6 миллиона человек по сравнению с 1,2 миллиона человек в 2000 году. Аналогичным образом, смертность от диабета выросла в полтора раза — в 2012-м умерли 1,5 миллиона человек по сравнению 1 миллионом в 2000 году.

    * ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

    Как выросла или упала смертность от разных причин с 2000 по 2012 годы

    Изменение основных причин смерти за 12 лет. Данные: ВОЗ

    Основные причины смерти в зависимости от дохода

    Понятно, что в разных странах в мире — разные причины смерти, и прежде всего это зависит от уровня развития страны в целом (и медицины, образования, уровня питания в частности). И разница в причинах смерти — разительная.

    Например, если в бедных странах от диарею гибнет 53 человека на каждые 100 тысяч, то в богатых эта причина смерти вообще не входит в десятку.

    Вот от чего умирают в бедных странах:

    В богатых странах 7 из 10 смертей приходятся на довольно возрастных людей — от 70 лет и старше. Люди умирают в основном от хронических заболеваний: сердечно-сосудистых заболеваний, рака, деменции, хронической обструктивной болезни легких или диабета.

    В бедных странах почти 4 из каждых 10 случаев смерти приходятся на детей в возрасте до 15 лет, и только 2 из каждых 10 случаев смерти приходятся на лиц в возрасте 70 лет и старше. Люди умирают главным образом от инфекционных болезней: вместе взятые, инфекции нижних дыхательных путей, ВИЧ/СПИД, диарейные заболевания, малярия и туберкулез являются причиной почти трети всех случаев смерти в этих странах.

    Сколько вообще людей умирает каждый год в мире?

    В 2012 году во всем мире по оценкам умерли 56 миллионов человек.

    Являются ли сердечно-сосудистые заболевания главной причиной смерти в мире?

    Да, в 2012 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 17,5 миллиона человек, то есть 3 из каждых 10. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона людей — от инсульта.

    Часто заявляется, что курение — главная причина смертности. Как употребление табака сказывается на этих причинах смерти?

    Употребление табака является важной причиной возникновения многих наиболее смертоносных болезней в мире, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний, хронических обструктивных болезней легких и рака легких. Всего от употребления табака умирает примерно 1 взрослый из 10 во всем мире. Курение часто является скрытой причиной заболевания, которое регистрируется в качестве причины наступления смерти.

    Как изменилась ситуация за последнее десятилетие?

    Ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфекции нижних дыхательных путей и хроническая обструктивная болезнь легких по-прежнему были ведущими причинами смерти на протяжении прошлого десятилетия.

    В 2012 году неинфекционные заболевания (НИЗ) стали причиной примерно 68% всех случаев смерти в мире по сравнению с 60% в 2000 году. Только от сердечно-сосудистых заболеваний в 2012 году умерло на 2,6 миллиона больше людей, чем в 2000 году.

    От травм по-прежнему погибают 5 миллионов человек в год. При этом, несмотря на развитие технологий безопасности, от дорожных происшествий за последние 12 лет гибнет все больше людей: в 2012 году ежедневно погибали почти 3500 человек, это примерно на 600 человек больше, чем в 2000-м. Поэтому ДТП теперь входят в число 10 ведущих причин смерти в 2012 году.

    Сколько в мире умирает детей и почему?

    В 2012 году умерли 6,6 миллиона детей в возрасте до 5 лет, 99% этих случаев произошли в странах с низким и средним уровнем дохода. Дети умирают в основном от пневмонии, недоношенности, родовой асфиксии и диарейных заболеваний. Малярия оставалась серьезной причиной смерти в странах Африки к югу от Сахары, где от нее в этом регионе умерли почти 15% детей в возрасте до 5 лет.

    Причины смерти во всем мире: общее представление

    Представьте себе разнородную международную группу из 1000 человек, являющуюся репрезентативной выборкой женщин, мужчин и детей со всего мира, которые умерли в 2012 году.

    Из этих 1000 человек:

  • 133 человек — жители стран с низким уровнем дохода, 356 — стран со средне-низким уровнем дохода, 302 — стран со средне-высоким уровнем дохода и 209 — стран с высоким уровнем дохода.
  • 153 человека — дети в возрасте до 15 лет, 412 — взрослые в возрасте 15–69 лет и 435 — взрослые в возрасте 70 лет и старше.
  • Причинами более половины (514) из этой 1000 случаев смерти явились бы следующие 10 патологий:
  • www.factroom.ru