Токсический стресс это

Диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь)

Диффузно-токсический зоб (другие названия этого недуга — болезнь Грейвса, базедова болезнь) — это патологический процесс, который характеризуется увеличением щитовидной железы диффузного характера, при этом у пациента отмечаются симптомы тиреотоксикоза.

Официально диффузно-токсический зоб описали первыми ирландец Роберт Джеймс Грейвс (1835 г.), и немец Карл Адольф фон Базедов (1840 г.). Именно их именами и называется в современной медицине это заболевание.

Этот недуг имеет аутоиммунную природу. Главный его признак — повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз). Постепенно размеры щитовидки увеличивается, и она продуцирует намного больше тиреоидных гормонов, чем при нормальной работе. Принято считать, что основной механизм аутоиммунного процесса у больных диффузным токсическим зобом состоит в продуцировании иммунной системой особых антител. Как следствие, щитовидная железа человека постоянно слишком активна. Следствие этого — повышение концентрации в крови больного гормонов щитовидной железы.

Почему болезнь Грейвса ведет к появлению таких антител, ученые до сих пор точно не определили. Есть теория о том, что у больных базедовой болезнью в организме есть «неправильные» рецепторы к ТТГ. Именно их иммунная система человека и определяет как «чужаков». Существует также версия о том, что основная причина, по которой человека одолевает зоб диффузный токсический, это наличие дефекта в иммунной системе. Как следствие, иммунитет человека не способен сдерживать иммунный ответ, направленный против тканей собственного организма. Современные медики занимаются исследованиями, направленными на определение роли разных видов микроорганизмов на развитие болезни.

Кроме того, причины базедовой болезни, ведущие к ее прогрессированию — это стрессы, инфекционные болезни, травмы психического характера.

Базедова болезнь у человека выражается признаками, характерными для тиреотоксикоза. Симптомы базедовой болезни определяются тем, что в организме больного отмечается ускорение всех процессов метаболизма. У него отмечается учащенный пульс, часто наблюдается понос, очень активным является потовыделение. Происходит также стимуляция нервной системы, что ведет к тому, что человек становится очень раздражительным, иногда у него дрожат руки. Больной, у которого развивается базедова болезнь, очень плохо переносит жару и солнце.

Часто при наличии аппетита больной теряет в весе, так как пища, которая поступает в его организм, не поспевает компенсировать слишком быстрый распад белков. К тому же большое количество гормонов, которые продуцирует щитовидная железа, становится причиной слишком быстрого распада питательных веществ, что, в свою очередь, ведет к высоким энергетическим затратам. Но у больных в молодом возрасте часто масса тела увеличивается, хотя при этом наблюдаются признаки усиленного обмена веществ. Усиленное мочеиспускание, которое возникает при этой болезни, часто ведет к обезвоживанию организма. Именно поэтому лечение базедовой болезни должно быть своевременным и правильным.

Часто при базедовой болезни отмечается эндокринная офтальмопатия, для которой характерно пучеглазие. Чаще всего офтальмопатия разной тяжести развивается при диффузно-токсическом зобе. В большинстве случаев поражаются оба глаза, а признаки этой болезни, как правило, развиваются вместе с основными симптомами диффузно-токсического зоба. Но иногда офтальмопатия развивается раньше или позже болезни щитовидной железы.

Усиленная выработка гормонов щитовидной железы ведет к изменению поведения, переменам настроения, наблюдается сильная обидчивость, депрессивное состояние. Иногда развиваются фобии, а также может возникать периодически состояние эйфории. Расстройства сна сопровождают очень частые пробуждения, тревожные сновидения.

Позже у больного появляется зоб — опухолевидное увеличение железы, которое заметно невооруженным глазом. При этом возникает припухлость на поверхности шеи спереди, которую врач легко замечает при осмотре.

Принято выделять три степени тяжести заболевания. Если при легкой степени тиреотоксикоза отмечаются умеренные симптомы, то при тяжелом тиреотоксикозе у человека усиливается сердцебиение, похудание доходит до степени катехсии, человек страдает от слабости. Если вовремя не лечить болезнь, то возможно развитие тиреотоксического криза.

При подозрении на развитие базедовой болезни необходимо обратиться на консультацию к врачу-эндокринологу. Основание для проведения всесторонней диагностики — наличие характерных симптомов. В процессе исследования проводится лабораторный анализ крови для определения количества тиреоидных гормонов, а также титра классических антител и йоднакопительной функции щитовидки. Если врач визуально определяет, что щитовидная железа увеличена, больному проводится ультразвуковое сканирование.

Еще одно исследование, которое практикуют при подозрении на диффузно-токсический зоб значительно реже, это тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Специалист берет клетки из щитовидки, используя для этого тонкую иглу. Потом клетки изучают под микроскопом. Такая процедура целесообразна, если в железе врач выявляет узловое образование, которое легко пальпируется, или его размер составляет в диаметре более 1 см.

В процессе диагностики больной должен осознавать, что увеличение щитовидной железы не зависит от тяжести степени заболевания.

До сегодняшнего дня не существует конкретно специфического метода терапии тех процессов, которые ведут к развитию болезни. Диффузный токсический зоб нужно лечить таким образом, чтобы уменьшить признаки тиреотоксикоза. Изначально лечение диффузного токсического зоба предполагает прием тиреостатического препарата, который подбирает лечащий врач. В процессе приема такого медикаментозного средства симптомы заболевания у многих больных становятся менее выраженными. Препараты, которые уменьшают выработку гормонов щитовидной железы, обязательно назначают детям и молодым людям до 25 лет. Такие лекарства используют и для лечения больных в старшем возрасте, а также их нужно принимать, чтобы уменьшить симптомы болезни перед операцией.

Однако главной проблемой в этом случае является тот факт, что сразу же после отмены такого препарата часто отмечается рецидив заболевания, как у взрослых, так и у детей. Если имеет место рецидив, то больному назначается операция, при которой происходит удаление части железы. Такая операция называется тиреоидэктомией. Кроме традиционной операции практикуется разрушение клеток железы с помощью радиоактивного йода.

Радиоактивный йод пациент принимает в капсулах. Доза препарата зависит от размера зоба. Постепенно йод накапливается в клетках щитовидной железы, что ведет к их гибели. Перед приемом йода больной прекращает принимать тиреостатические средства. После лечения радиоактивным йодом симптомы болезни исчезают спустя несколько недель. В некоторых случаях назначается повторное лечение. Иногда функция щитовидной железы подавляется полностью. Несмотря на то, что такое лечение кажется относительно простым и удобным, его редко используют для терапии детей и молодых людей. Врачи насторожено относятся к вероятности вредного действия такого лечения на организм в целом. Хотя применение этого метода в течении около сорока лет не обнаружило вредного действия на другие системы организма.

Лечащий врач учитывает и тот факт, что беременность, как правило, улучшает состояние больной, у которой наблюдается заболевание легкой степени. Однако иногда у беременной женщины состояние, наоборот, усугубляется.

Симптомы заболевания эффективно снижают также медикаменты из другой группы — бета-блокаторы. Они способны блокировать воздействие слишком большого количества гормонов, выделяемых щитовидной железой, на организм, но при этом прямо на щитовидную железу не действуют.

Оперативное лечение практикуется при слишком больших размерах зоба, а также при отсутствии эффекта после приема медикаментов. Тиреоидэктомия проводится в стационаре, после чего госпитализация продолжается еще несколько дней.

Чтобы предотвратить развитие базедовой болезни, нужно соблюдать правильный образ жизни, не допускать стрессов. Очень важно соблюдать эти правила женщинам в период менопаузы, когда риск гормональных сбоев возрастает. Больным с базедовой болезнью нельзя находиться под лучами солнца, купаться в море, принимать сероводородные ванны. Следует всегда стараться соблюдать душевное равновесие, периодически посещать санатории со специализированным лечением. Питание больного должно быть достаточно калорийным, с большим количеством углеводов. Важно ограничить в рационе животные белки, а также редко употреблять те продукты, которые действуют на организм возбуждающе (чай, кофе, острые блюда и др.). Стоит употреблять продукты с содержанием йода: морскую капусту, морепродукты, овощи и фрукты.

medside.ru

Диффузный токсический зоб: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Под диффузным токсическим зобом (в немецкоязычных источниках – болезнь Базедова, в англоязычных – болезнь Грейвса) подразумевают заболевание щитовидной железы, которое имеет аутоиммунный характер. Оно вызвано гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Излишняя концентрация гормонов диффузной ткани этого эндокринного органа вызывает отравление, которое получило название тиреотоксикоз.

Причины диффузного токсического зоба

Обратите внимание: многие по ошибке полагают, что понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» — тождественны. На самом деле это не так. Тиреотоксикоз — это синдром, сопутствующий ряду заболеваний, в том числе – и болезни Базедова. Согласно существующей сейчас теории, диффузной токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, которое передается генетическим (многофакторным) путем. Таким образом, вероятность заболеть тиреотоксикозом выше у детей, чьи близкие родственники страдали им. У пациентов с данной патологией имеет место синтез антител, которые повреждают клетки щитовидной железы. Вследствие этого, они начинают продуцировать значительный объем гормональных соединений – в итоге развивается тиреотоксикоз. Обратите внимание: это эндокринное заболевание поражает женщин в 8 раз чаще, чем мужчин. В группе риска – средняя возрастная группа (от 30 до 50 лет). Явная семейная склонность к тиреотоксикозу позволяет предположить наличие генетического компонента. По всей видимости, ведущую роль играет комбинация ряда генов с факторами экзогенного происхождения. К числу факторов, предрасполагающих к развитию патологии, относятся:

  • травмы черепно-мозговой области;
  • заболевания органов носоглотки;
  • психические стрессы;
  • заболевания инфекционно-воспалительного генеза.
  • Помимо наследственного фактора причиной диффузного токсического зоба может стать малое алиментарное (с пищей и водой) поступление йода. К группе риска относят пациентов, принимающих препараты йода без должного медицинского контроля, а также тех, кто работает в местах добычи данного элемента. Вероятность заболеть Базедовой болезнью выше у лиц с аутоиммунными заболеваниями, в числе которых диабет, ревматоидный артрит и склеродермия. Некоторые экзогенные факторы также могут спровоцировать развитие патологии. К ним относятся:

  • продолжительные психоэмоциональные стрессы,
  • существенные физические нагрузки,
  • переохлаждение и вредные привычки.
  • Симптомы диффузного токсического зоба

    Патология характеризуется «классической» устойчивой триадой признаков:

  • гипертиреодизм (избыточное продуцирование тиреоидных гормонов);
  • зоб (визуально заметное увеличение в зоне шеи);
  • экзофтальм (выпученные глаза).
  • Поскольку тиреоидные гормоны оказывают большое влияние на разнообразные функции организма, их переизбыток приводит к ряду выраженных нарушений. Со стороны сердца наблюдается:

  • аритмия;
  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • артериальная гипертензия (увеличенное АД);
  • существенная разница между систолическим и диастолическим давлением;
  • хроническая сердечная недостаточность и, как следствие, водянка (асцит) и отеки.
  • Характерны для диффузного токсического зоба и симптомы эндокринных нарушений:

  • снижение массы тела (на фоне возросшего аппетита);
  • плохая переносимость повышенных температур;
  • повышение общего метаболизма;
  • нарушение месячных у женщин (возможно развитие аменореи);
  • нарушение эрекции у мужчин.
  • Со стороны кожных покровов:

  • гипергидроз (потливость);
  • алопеция;
  • эритема;
  • разрушение ногтевых пластин;
  • характерные отеки на нижних конечностях (претибиальная микседема).
  • Неврологические клинические симптомы, появляющиеся при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • головные боли (в т. ч. мигренозные);
  • общая слабость;
  • дрожание конечностей;
  • нарушения сна;
  • повышенные сухожильные рефлексы;
  • немотивированное чувство тревоги;
  • проблема со вставанием из положения сидя (миопатия).
  • Стоматологические симптомы при диффузном токсическом зобе:

    Офтальмологические симптомы при тиреотоксикозе и диффузном токсическом зобе:

  • резь в глазах;
  • слезотечение;
  • подъем верхнего века;
  • птоз нижнего века;
  • неполное смыкание век;
  • «выпучивание» глазного яблока;
  • разрастание и отечность тканей глазницы;
  • боль в глазах;
  • нарушение зрения или полная слепота.
  • Тяжелая форма патологии способствует развитию жировой дистрофии печени и даже приводит к циррозу. Важно: тиреотоксический криз рассматривается как угрожающее для жизни состояние.

    По тяжести токсикоза выделяют 3 степени болезни:

  • 1 степень диффузного токсического зоба характеризуется появлением тахикардии, снижением физической активности и потерей веса в пределах 15%. Отмечается потливость (гипергидроз) и пигментация кожи. Щитовидная железа не увеличена. На этой стадии к врачу обращаются нечасто.
  • 2 степень приводит к повышенной нервной возбудимости, нарастанию симптомов тахикардии и снижению физической активности. Могут наблюдаться признаки недостаточности кровообращения. Зоб внешне не заметен, но определяется при пальпации. В вечерние часы имеют место отеки нижних конечностей.
  • 3 степень диффузного токсического зоба – самая тяжелая. Симптомы гипертиреоза нарастают, человек становится нетрудоспособен. Потеря веса хорошо заметна, а со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается мерцательная аритмия, сердечная недостаточность. Для этой стадии характерны мышечная слабость и поражение печени. Зоб хорошо заметен даже при беглом осмотре. Не исключено падение и даже полная потеря зрения.
  • Для постановки диагноза мало жалоб пациента и клинической картины. Синдром подтверждается в результате лабораторного исследования крови на тиреотропный гормон и гормоны щитовидной железы Т3 и Т4. Таблицы норм показателей гормонов щитовидной железы

    Обратите внимание: результаты анализа в разных лабораториях могут незначительно отличаться, поэтому каждый раз обращайте внимание на референсные (нормальные) значения, указанные в бланке. При диффузном зобе уровень ТТГ будет снижен, а уровни Т3 и Т4 повышены, причем – Т4 повышен более заметно. Из инструментальных методик для диагностики диффузного токсического зоба наиболее часто применяют УЗИ щитовидной железы.ЛечениеПри лечении тиреотоксикоза могут быть задействованы как консервативные, так и радикальные методы. Хорошо зарекомендовала себя и радиойодтерапия.Консервативное лечение диффузного токсического зобаПри тиреотоксикозе используются такие препараты, как Метилтиоурацил и Мерказолил. В сутки больному назначают до 30-40 мг Мерказолила, а при осложненном течении и значительных размерах зоба доза может быть увеличена вдвое. Поддерживающая дозировка составляет около 10-15 мг. Такое лечение диффузного токсического зоба проводится продолжительным курсом – на протяжении 1,5-2 лет. Постепенное уменьшение дозировки осуществляют, ориентируясь на состояние больного. В частности – на купирование таких симптомов, как тремор, тахикардия и гипергидроз. Раз в 1,5-2 недели необходимо проведение лабораторного исследования крови. Дополнительными средствами лечения являются препараты калия, глюкокортикоидные гормоны, b-адреноблокаторы и седативные лекарственные вещества (Фенобарбитал).Радиойодтерапия Данный метод на сегодня является одним из самых инновационных и уникальных способов лечения тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе и злокачественных заболеваниях щитовидной железы. Его суть базируется на приеме радиоактивного изотопа I-131, который пациент получает per os в форме капсул или раствора. Накапливаясь в тканях щитовидки, радиоактивный йод воздействует непосредственно на те клетки, которые продуцируют излишнее количество гормонов и разрушают их структуру. В результате радиойодтерапии у пациента нормализируется функция щитовидной железы или формируется недостаточность гормонов, компенсируемая приёмом соответствующего препарата. Лечение диффузного токсического зоба методом радиойодтерапии проводится в специализированном отделении и требует ежедневного контроля получаемой дозы излучения.Хирургическое лечениеПоказаниями для проведения оперативного вмешательства являются:

  • аллергические реакции на вводимые в рамках терапевтического лечения препараты;
  • стойкая лейкопения;
  • слишком большой объем разрастания (зоба);
  • выраженные поражения сердечно-сосудистой системы.
  • Важно: во избежание развития тиреотоксического криза оперативное вмешательство осуществляется только по мере достижения компенсации консервативными методами.Лечение Базедовой болезни у беременных Чтобы предупредить негативное влияние антитиреоидных антител и препаратов на будущего ребенка, женщинам с диффузным токсическим зобом показано предупреждение беременности. В том случае, если зачатие произошло, то в ходе консервативного лечения тиреотоксикоза у беременных предпочтение отдается препарату Пропилтиоурацилу. Владимир Плисов, врач-фитотерапевт

    okeydoc.ru

    Узловой токсический зоб: основные симптомы и методы лечения

    Токсический узловой (узловой токсический зоб) или зоб много узловой токсический (МТЗ), син. – болезнь Пламмера, сверх активная ЩЖ – все это одна патология ЩЖ, которая характеризуется появлением в паренхиме щитовидной одного или нескольких уплотнений – узловых образований.

    Узел – это всегда очаговое образование в ЩЖ, окруженное своей капсулой, его можно пальпировать или диагностировать инструментально.

    Узловой зоб понятие собирательное, потому что объединяет в себе разные по морфологии и происхождению патологии ЩЖ.

    Уплотненные очаги неравномерно увеличивают размер железы и автономно вырабатывают тиреоидные гормоны в таком количестве, что начинают оказывать токсическое влияние на весь организм. Узлы в щитовидке превышают по величине 1 см и представляют собой самостоятельные железистые образования.

    При ДТЗ увеличение ЩЖ происходит равномерно. Хотя узлы не имеют злокачественности, токсическое влияние их на органы и системы очевидно.

    Если имеется только 1 узел, говорят о токсической аденоме железы, а несколько – о многоузловом зобе. Патология особенно характерна для пожилых людей старше 60 лет. Женщины болеют чаще мужчин в 8-10 раз. У детей недуг не встречается.

    При диагностировании токсического зоба всегда можно выявить, что узловой зоб развивался и существовал уже больше 10 лет, но он не был токсическим.

    Причиной развития патологии являются:

    • недостаток йода;
    • излучение;
    • мутированные гены;
    • дефицит поступления селена и магния;
    • длительные стрессы;
    • патологии ЛОР-органов;
    • вредные привычки;
    • плохая экология;
    • внезапная смена климата; проживание в холодной местности; переохлаждение и перегрев организма.
    • Патогенез развития узлового зоба

      Точные причины его появления на сегодня не установлены. Все вышеперечисленное – это, скорее, пусковые крючки, факторы-провокаторы, чем настоящие причины.

      Но существует ряд теорий, которые объясняют возникновение узлов. Одна из них – мутации генов, несущих в себе информацию о содержании в организме гормонов.

      Мутации ведут к возникновению новых клеток в эпителии железистых долек, которые автономно начинают синтезировать тиреоидные гормоны, независимо от потребностей организма.

      Другие исследователи полагают, что мутируют G-белки. Это особый класс белков, отвечающих за активность протекания всех процессов внутри клеток. Их мутации также приводят к появлению вышеуказанных активных клеток. Таким образом, тиреоидные гормоны начинают уже синтезироваться бесконтрольно и хаотично, не по потребностям. Гормональная активность значительно возрастает и начинает оказывать действие уже токсическое.

      Механизм работы ЩЖ в норме

      Обеспечивая организм энергией, сама ЩЖ контролируется гипофизом, вернее, его ТТГ — тиреотропным гормоном. Он предназначен для стимуляции клеток ЩЖ, вырабатывающих Т3 и Т4. Это происходит, когда рецепторы клеток эпителия щитовидки подают ему сигнал о нехватке гормонов в соответствии с их дефицитом в крови. При узлах эти рецепторы начинают работать бесконтрольно, сигналы начинают поступать постоянно.

      Т.е. гипофиз синтезирует ТТГ всегда ровно и дозированно, а узлы работают автономно. Когда узелок маленький, он не имеет токсических проявлений; патология проявляется при его величине в 25-30 мм. Когда начинается тиреотоксикоз, организм пытается достичь компенсации: через гипофиз он тормозит синтез ТТГ для исправления ситуации.

      Сама щитовидная железа выработку гормонов прекращает, но узлы работают дальше. Иначе говоря, ЩЖ отключается, находится в своеобразной спячке, а маячок идет от узлов.

      Классификация узлового токсического зоба

      Узловой токсический зоб по течению и этиологии делится на: коллоидный пролиферативный эутиреоидный; диффузно-узловой (смешанная форма); узелки добро- и злокачественные.

      Чаще других возникает коллоидный пролиферирующий вариант – на его долю приходится около 65-70% среди узловых патологий железы. При нем имеется повышенное содержание коллоида в фолликулах ЩЖ и гиперплазия фолликулярного эпителия.

      Злокачественные встречаются очень редко, они делятся на разные виды рака ЩЖ: папиллярный, медуллярный, фолликулярный и недифференцированный.

      Классификация степеней зоба по Николаеву О.В. 1955 г.:

    • 0 степень – зоба нет и визуально, и пальпаторно;
    • 1 степень – визуальных изменений нет, но пальпаторно и при глотании обнаружить нарост можно;
    • 2 степень – увеличение видно при глотании и хорошо пальпируется. Контуры шеи без изменений;
    • 3 степень – шея начинает заметно толстеть, ЩЖ заметна;
    • 4 степень – толстая шея и щитовидная увеличена;
    • 5 степень – узловой токсический зоб приобретает громадные размеры.
    • К минусам данной системы относится то, что применяется она только в отечественной эндокринологии; приходится сочетать несколько степеней – 1-2, 3-4 и др.

      Диагностика строится на пальпации, поэтому погрешности имеют 30%.

      Классификация ВОЗ от 2001 г.:

    • степень 1а – пальпация железы возможна, но визуально она не видна;
    • степень 1б – пальпация возможна, железа заметна при запрокидывании головы;
    • степень 2 – увеличение видно в покое;
    • степень 3 – гипертрофия заметна на расстоянии;
    • степень 4 – выраженная гипертрофия.
    • Узловой токсический зоб может быть одно- или многоузловым (2 и более узлов). Проявления и лечение их не различаются.

      Начальные проявления заболевания больные обычно не замечают, списывая все на усталость.

    • Симптомы со стороны ЦНС в виде нарушения эмоций – раздражительность, внезапные приливы гнева и агрессии; характерна и плаксивость, капризность, меланхолическое состояние, апатия без видимых причин – вся симптоматика обусловлена токсическим влиянием гормонов.
    • Изменения со стороны ССС – тахикардия – больше 120 уд/мин, аритмии, причем, в покое.
    • Симптомы повышения активности потовых желез в виде гипергидроза, гиперемия кожи. Постоянное ощущение жара и непереносимость тепла. Кожа на ощупь влажная и теплая, бархатистая. Волосы ломкие и выпадают.
    • Тремор конечностей, потом и тела; нарушения сна в виде бессонницы.
    • Потеря веса при не измененном рационе.
    • Быстрая утомляемость и снижение работоспособности; головокружение и слабость; одышка при незначительных нагрузках.
    • Постоянное чувство комка или инородного тела в горле; затрудненное глотание и сухой кашель.
    • Отличие ДТЗ от узлового зоба в том, что при последнем никогда не бывает проявления глазных симптомов в виде пучеглазия и претибиальной микседемы. При ДТЗ работает вся гипертрофия железы и она сама.

      Диагностика включает следующие мероприятия:

      1. УЗИ щитовидной железы – выявляет даже мелкие узлы от 2 мм.
      2. Биохимия крови на гормоны ТТГ, Т3 и Т4 – общие и свободные – они повышены, а ТТГ снижен.
      3. ТТГ может быть и в норме, тогда требуется детальная диагностика и других показателей.
      4. Обязательно нужно выявить вид зоба и его этиологию для определения вида лечения. Почему? Потому что при ДТЗ нужны тиреостатики, а при МТЗ — воздействие необходимо направлять только на узлы.

        Для детальной диагностики используют сцинтиграфию – исследование радиоактивным йодом. Он накапливается исключительно в неправильных клетках с автономной активностью. Снимок органа получается цветным и двухмерным. На нем отчетливо видны зоны автономных узлов, которые работают неправильно.

        При аутоиммунной природе заболевания врач назначает кровь на антитела к тиреоглобулину, ТПО, определяется тироксин-связывающий глобулин — ТСГ.

        При подозрении на малигнизацию проводят ТАБ – тонкоигольную биопсию. По показаниям может назначаться КТ или МРТ.

        Лечение узлового токсического зоба

        Лечение имеет четкую цель – подавление активности узла, здоровые ткани необходимо сохранить. Для этого методов существует несколько – консервативное лечение, РЙТ, радикальные методы, малоинвазивные и др.

        Успешность терапии зависит от своевременности выявления и общего состояния организма, тяжести патологии.

        Радикальный оперативный метод – при нем может удаляться вся железа (тиреоидэктомия) или ее часть – резекция.

        Большой плюс этого метода – удаление проблемы на 100%. Минус: нарушение целостности тканей ЩЖ, развитие осложнений, гипотиреоз. Операции оправданы при очень больших узлах, которые продолжают прогрессировать; при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

        Показания к операции: синдром сдавления присутствует; РЩЖ; необходимость быстрого лечения. Осложнения после операций достаточно редки, в их число входят:

      5. при задевании гортанного нерва – парез гортани;
      6. рецидив узлов;
      7. снижение паратгормона при повреждении паращитовидных желез во время операции.
      8. Эффективность высокая, полная безболезненность, хотя результат проявляется не быстро. Применение имеет смысл только на ранних стадиях патологии, когда не проявляется физический дискомфорт.

        Нечастым осложнением при этом становится гипотиреоз, потому что вообще-то здоровая ткань железы не задевается, она попросту не копит радиойод; травматизации железы также не происходит. Суть метода в том, что ненормальные клетки поглощают радиоактивный йод — 131 в повышенных количествах.

        В тканях он распадается на гамма- и бета-лучи и уничтожает пораженные клетки. Гамма-лучи служат для диагностики. Минусом является недоверие людей к любой радиации, в том числе, и лечебной. Проблема также в том, что в России лечение РЙТ – платное.

        Между операцией и РЙТ среднее положение занимают методы малоинвазивные. При них происходит внутри тканевая деструкция узлов. Таких методов 3: склеротерапия спиртом, лазерная деструкция, радиочастотная абляция.

        Этаноловая склеротерапия – в зону поражения вводится 95% этиловый спирт – он и производит деструкцию уплотнения. Метод дешевый, но дает много рецидивов. Он эффективен при очаговых участках до 2,5 см. Токсические узлы обычно больше. Лазерная деструкция — через иглу кварцевого световода вводится в уплотнение лазерный луч. Он разогревает пораженные ткани с разрушением новоявленных клеток. Эффективен метод при размерах образования до 4 см.

        Проводится долго – от 40 минут до 2-3 часов, лечение амбулаторное с местной анестезией или коротким стационированием на 1-2 дня. Радиочастотная деструкция или абляция радиочастотная – разрушение ткани уплотнений электромагнитным полем. За 30-40 минут разрушаются очаги поражений размером 5-8 см. Проводится только в условиях стационара, с госпитализацией на 2 дня. Применяется местная анестезия или легкий в/венный наркоз.

        Бета-блокаторы (Пропранолол) – могут приниматься длительно, до тех пор, пока не возобновится контроль самой железы.

        Токсический узловой зоб успешно лечится, хотя и проблематичен для пожилых, потому что в таком возрасте зачастую имеются нарушения со стороны ССС. Консервативное лечение в таких случаях помогает хорошо. Наихудший прогноз – при злокачественности процесса.

        Возможные осложнения

        Самое опасное — тиреотоксический криз. При нем из-за инфекции или стресса резко увеличивается уровень гормонов в крови и резко обостряются все симптомы.

        Развивается сильный тремор, боли в животе; агрессивность и возбуждение сменяются апатией и заторможенностью ЦНС, резко поднимается температура до 41 градуса, тахикардия увеличивается значительно, мочеиспускания нет, появляется желтушность кожи, идет потеря сознания с переходом в сопор или кому.

        При отсутствии лечения исход может быть летальным. Госпитализация должна быть срочной. Осложнения ССС: развитие ССН, фибрилляция предсердий, тахикардия. Большие крупные уплотнения могут вызывать симптомы сдавления трахеи и пищевода. Остеопороз с потерей костной массы.

        своевременное выявление и лечение любых патологий ЩЖ;

      9. регулярные профосмотры и УЗИ ЩЖ;
      10. при проживании в местности с дефицитом йода его следует дополнять потреблением йодированной соли и продуктами, его содержащих (морепродукты, в первую очередь);
      11. ежегодно желательны поездки на море, потому йод поступает в организм даже из воздуха.
      12. Препараты йода может и должен назначать только врач, без вашей изобретательности. Особенно актуально это для беременных, кормящих и детей. Дефицит йода – часто основная причина формирования МТЗ. Причем, может быть малое поступление йода или плохая его усвояемость.

        Йод входит в состав тиреоидных гормонов и является для них строительным материалом. Диета должна быть сбалансирована по витаминам и минералам и не должна возбуждать ЦНС.

        endokrinologiya.com

        Диффузно-токсический зоб

        Диффузно-токсический зоб , или так называемая болезнь Грейвса – Базедова — часто диагностируемое аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

        Заболевание сказывается на функциональной работе различных органов человека. Особенно сильно оно нарушает работу центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Его характеризует диффузное увеличение щитовидной железы и стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов — тиреотоксикоз.

        Диффузно-токсический зоб не имеет возрастных границ, однако согласно статистики, наиболее часто им заболевают люди в возрасте 20-40 лет. Женщины более подвержены данному заболеванию. Так на одного больного мужчину приходится семь женщин с таким же диагнозом.

        Патогенез диффузно-токсического зоба.

        Генетическая предрасположенность. Диффузно-токсический зоб аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью. Нарушения передаются по наследству от родителей к детям. Стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов происходит из-за тиреоидстимулирующих антител, которые более активны чем тиреоидные гормоны, и действуют дольше. По сути, антитела имитируют действие естественного тиреоидного гормона, они способны усиливать синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Антитела вырабатываются в результате выработки организмом «неправильных» Т – лимфоцитов (супрессоров), которые вместо того, чтоб контролировать адекватность иммунного ответа, начинают разрушать щитовидную железу.

        Данные антитела способствуют увеличению щитовидной железы, усиливают пролиферацию тиреоцитов и ингибируя апоптоз. Увеличение объемов щитовидной железы, усиление кровотока в железе и её лимфатической инфильтрации приводит к гипертрофии тиреоцитов и гиперплазии.

        Внешние факторы. Однако, генетический аппарат не явля е тся определяющей и единственной причиной развития диффузного токсического зоба. Хотя генетический аппарат и занимается кодировкой типа иммунного ответа и нарушений в нем — часто толчком для развития заболевания являются внешние факторы, такие как:

      13. стресс;
      14. вирусные инфекции;
      15. применение противовирусных препаратов;
      16. избыток в организме йода;

    Стресс. Большинство исследователей сходятся во мнении, что эмоциональный стресс или перенесенная психическая травма являются пусковым механизмом для развития диффузного токсического зоба. Это объясняется тем, что в результате стресса запускается множество различных физиологических реакций в организме человека. Одна из них способствует повышению секреции гормонов коры надпочечников, которые в свою очередь непосредственно действуют на синтез тиреоидных гормонов, увеличивая его. Кроме того, доказано, что стресс вызывает или усиливает уже имеющиеся нарушения в самой иммунной системе, а сбой в иммунной системе – это основная причина диффузного токсического зоба.

    Вирусные инфекции. Частые вирусные инфекции ослабляют иммунную систему, приводят к срыву естественной толерантности, т.е. нарушается защита собственных клеток органов от агрессии иммунной системы. А это основная причина диффузного токсического зоба.

    Применение противовирусных препаратов. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов, моноклональных антител и многих других при лечении острых вирусных инфекций, способствует развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе и диффузного токсического зоба. В последние годы уже доказано, что эти препараты усиливают латентные иммунные реакции в организме и, кроме того, оказывают цитотоксическое воздействие на клетки щитовидной железы.

    Избыток в организме йода. Увеличение потребления йода в виде медикаментов усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе, что может спровоцировать развитие диффузного токсического зоба. Кроме того, йод в высоких дозах способен и непосредственно индуцировать развитие тиреотоксикоза.

    Клиническая картина диффузно-токсического зоба.

    Синдром тиреотоксикоза является главным клиническим проявлением диффузно-токсического зоба. Первой страдают нервная и сердечно-сосудистая системы. Так же избыток тиреоидных гормонов становиться причиной нарушений в функционировании всех систем и внутренних органов. Происходит усиление всех видов обмена веществ. Происходят нарушения в процессах метаболизма и термогенеза. Усиливаются окислительные процессы.

    Основные симптомы диффузно-токсического зоба:

  • быстрая и значительная потеря веса в сочетании с повышенным аппетитом;
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы ;
  • неуравновешенные состояния: плаксивость, эмоциональная неустойчивость, бессонница, повышенная возбудимость, суетливость, гиперактивность в сочетании со слабостью и быстрой утомляемостью;
  • выпадение волос и ломкость ногтей;
  • нарушение стула (диарея);
  • непереносимость жары со значительным потоотделением, тремором тела и рук;
  • нарушение ритмов сердца (аритмия, постоянная тахикардия) и повышенное артериальное давление (с разницей выше 40);
  • нарушение углеродного обмена, включая сахарный диабет второго типа;
  • нарушение потенции у мужчин и менструального цикла у женщин, вплоть до аменореи;
  • симптомы связанные с глазами: резь в глазах, отечность век, экзофтальм, нарушение зрения и постоянное слезотечение.
  • Диагностика диффузно-токсического зоба.

    Синдром тиреотоксикоза подтверждается по содержанию в крови ТТГ (тиреотропного гормона) и свободных гормонов Т3 и Т4 (тиреоидных). ТТГ снижается, а Т3 и Т4 повышается при диффузно-токсическом зобе. При диагностировании диффузно-токсического зоба установлено, что уровень гормона Т4 в крови меньше чем Т3, и гормон Т4 нормализуется намного быстрее чем Т3.

    Насколько вероятен повтор или ухудшение заболевания определяют при помощи титров антител АТ-ТПО, АТ- ТГ, АТ к рецепторам ТТГ. Риск повтора заболевания тем выше, чем более медленно они снижаются и чем выше титр антител.

    Чтобы окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз диффузно-токсический зоб, необходимо обязательное использование инструментального метода исследования — УЗИ диагностика щитовидной железы помогает определить увеличение объемов щитовидной железы, изменение кровотока, структурные изменения, диффузное снижение эхогенности, наличие узловых образований.

    Лечение диффузно-токсического зоба.

    После устранения симптомов тиреотоксикоза заболевание диффузно-токсический зоб считается пролеченным. Существует три подхода к лечению диффузно-токсического зоба :

    Медикаментозная терапия препаратами тиреостатиками. Этот подход к лечению только лишь разрушает излишки гормонов щитовидной железы.

    Терапия радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство. Этот подход к лечению приводит к полному разрушению щитовидной железы и она постепенно перестает вырабатывать свои гормоны,затем неизбежно наступает гипотиреоз, и пожизненно будет необходимо принимать гормональные препараты.

    Компьютерная рефлексотерапия. Этот подход к лечению направлен на восстановление функции и номализацию уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

    Первые два подхода к лечению диффузно-токсического зоба устраняют симптомы тиреотоксикоза и не затрагивают причину заболевания — нарушение работы иммунной системы. Последний, комплексный подход к лечению, устраняет причину заболевания — сбой иммунной системы, вследствие чего все симптомы диффузно-токсического зоба, в том числе тиреотоксикоз, исчезают. При этом, лечение диффузно-токсического зоба проводится без медикаментозных препаратов и операций.

    Медикаментозное лечение препаратами тиреостатиками.

    Лечение тиреостатическими препаратами направлено на разрушение гормонов щитовидной железы. Такое лечение довольно длительный процесс от года до полутора лет. Лечение начинают с приема больших доз препаратов и по мере нормализации уровня свободного Т3 и Т4 начинают снижать дозу тиреостатика до поддерживающего уровня. Как правило, норма приема колеблется от 10 до 15 мг в сутки. В процессе такого лечения происходим блокировка выработки тиреоидных гормонов. Лечение длительное, до 3-х лет. В 75% случаев возникают рецидивы заболевания.

    В основу такого лечения положен принцип блокировки и замещения. Поэтому параллельно пациенту назначают искусственные тиреоидные гормоны, которые должны заменить в нужном количестве разрушенные. Суточная норма гормонозамещающих препаратов составляет 75-100 мкг.

    Лечение диффузно-токсического зоба тиреостатиками сопровождается большим количеством побочных эффектов:

    На фоне приема препаратов увеличивается размер щитовидной железы, так называемый зобогенный эффект .

    В крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов. Лечение сопровождается нарушением функции печени, повышаются ферменты АСТ и АЛТ.

    Возникают аллергические реакции, головная боль, диарея, нарушение менструального цикла и т.д.

    Основная причина возникновения диффузно-токсического зоба — нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении. Поэтому ч астота рецидивов диффузно-токсического зоба при лечении тиреостатическими препаратами достигает 75%.

    Лечение диффузно-токсического зоба путём удаления щитовидной железы или разрушения радиоактивным йодом.

    Удаление щитовидной железы или облучение радиоактивным йодом навсегда избавляет от симптома диффузно-токсического зоба тиреотоксикоза, частота рецидивов — 0%. Не зависимо от того, удалили щитовидную железу сразу при хирургическом вмешательстве или ее медленно разрушили радиоактивным йодом, выработка всех гормонов прекращается навсегда.

    Однако с прекращением выработки ненужных гормонов перестают вырабатываться и жизненно необходимые организму гормоны. Таким пациентам назначают пожизненную заместительную гормональную терапию гормонозамещающими препаратами, поскольку у них развивается гипотиреоз. Как показывает практика, искусственные гормоны не способны замещать полноценно те, что вырабатывались щитовидной железой до её разрушения.

    Когда щитовидная железа разрушена полностью, то заменять гормоны, которые она вырабатывала ранее, придется пожизненно. Но длительный прием искусственных гормонов приводит к нежелательным побочным эффектам: нарушается работа печени, почек, органов пищеварительного тракта, репродуктивной и сердечно-сосудистой систем.

    Лечение диффузно-токсического зоба без тиреостатиков и операций компьютерной рефлексотерапией.

    Восстановить иммунную систему при диффузно-токсическом зобе и максимально приблизить полное выздоровление больного наши врачи могут при помощи компьютерной рефлексотерапии. Лечение основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

    Лечение осуществляется путем воздействия сверхмалым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую сеть с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Это комплексный метод лечения диффузно токсического зоба без применения медикаментов и оперативного вмешательства.

    Он позволяет не только сохранить щитовидную железу, но и восстановить ее функцию без приёма тиреостатических препаратов. Лечением регулируется правильная работа щитовидной железы, с выработкой нужных гормонов в нормальном количестве. Происходит восстановление иммунной системы организма, а значит устраняется не только симптоматика, но и сама причина возникновения диффузного токсического зоба — сбой в работе иммунной системы. Метод компьютерной рефлексотерапии показывает высокие показатели лечения, количество рецидивов менее 10%.

    В результате лечения диффузного токсического зоба методом компьютерной рефлексотерапии :

    восстановятся функции щитовидной железы;

    объем щитовидной железы уменьшится до нормы;

    щитовидная железа восстановит свою структуру;

    доза принимаемых препаратов снизится, а возможно, от них можно будет отказаться совсем;

    оперативное лечение станет не нужным.

    Важно не упустить время, когда ещё возможно избавиться от диффузно-токсического зоба, восстановить нормальную работу щитовидной железы и вылечить заболевание без тиреостатических препаратов, без операций.

    Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

    Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

    Консультирующий врач свяжется с Вами.

    Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

    Наталья Алексеевна Гаврилова

    Заместитель Главного врача по медицинской части, врач эндокринолог, доцент, кандидат медицинских наук.

    Самсонова Алсу Марсовна

    Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

    • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через форму обратной связи.
    • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
    • Лечение Диффузно-токсического зоба без тиреостатиков и операций.

      1. Пациентка, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз. Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007 мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл, повышение Т4 свободного,Т3 свободного более, чем в 2 раза ( до 3,1 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, повышение Т3 свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5.При УЗИ щитовидной железы : объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3). При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно»- пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с при норме 18-22 см\с.Пациентке проведено 3 курса лечения по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес, после 2-го курса -3 мес. Медикаментозная терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты.После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный,Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза. При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с.После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы — 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный — 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3 норма свободный –норма. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с. После 3-го курса жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с. Уровень титра АТ к ТГ -норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.Пациентка наблюдалась в Клинике в течении 1,5 лет. Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.
      2. Пациентка В. 23 года. Заболела после стресса – трагической гибели любимого человека. Стала раздражительной, агрессивной, взрывалась по каждому пустяку. Появился тремор сначала в руках, а потом во всем теле, слабость при малейшей нагрузке. Постоянно было чувство жара, стало беспокоить сердцебиение, частый жидкий стул. Резко похудела. Исчезли менструации.При обследовании в поликлинике было выявлено: очень низкий ТТГ — 0,001; Т3 — в 10 раз выше нормы, Т4- в 3 раза выше нормы; антитела к рецепторам ТТГ выше нормы в 4 раза. На УЗИ щитовидной железы – объемы увеличены до 42 см3. Усилен кровоток до 92. С диагнозом: Диффузно-токсический зоб. Тиреотоксикоз. пролечилась в стационаре, где назначили тиреостатики по схеме.После выписки продолжала принимать тиреостатический препарат, но снизить дозу меньше чем 15-10мг в сутки не удавалось. Через год врачи были вынуждены добавить еще гормонозамещающие препараты. Пациентка чувствовала себя плохо –резкая слабость, плохое настроение, сердцебиение продолжали беспокоить. Появились головные боли, нарушился сон. Месячных не было уже 1,5 года. А еще появилась аллергия на лекарственные препараты, которая ничем не снималась. Пациентка потеряла веру, что когда-нибудь будет здоровой. Встал вопрос об оперативном лечении. Пациентка не хотела оперироваться и обратилась в Клинику.Пациентке было проведено 2 лечебных курса компьютерной рефлексотерапии с перерывом 1 месяц. К концу 1курса лечения улучшилось самочувствие: стала спокойнее, восстановился сон, перестали беспокоить тремор, головные боли и сердцебиение. Аллергические высыпания стали уменьшаться. Была снижена доза гормонозамещающего препарата.На втором курсе был отменен гормонозамещающий препарат полностью, дозу тиреостатического препарата снизили до 10мг. А состояние на этом фоне продолжало улучшаться. Аллергия не беспокоила. Стала набирать вес. Восстановились менструации. Через месяц после второго курса лечения при контрольном обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы в норме, не смотря на то, что гормонозамещающий препарат был отменен, а доза тиреостатического препарата снижена. На УЗИ щитовидной железы – объемы ее уменьшились с 42см? до 26см?, кровоток снизился с 92 до 38. Данные обследований говорили о том, что структура щитовидной железы и ее функция начали восстанавливаться.Для поддержания восстановительных процессов в щитовидной железе через три месяца проведен третий курс лечения, на котором доза тиреостатического препарата была уменьшена до 5 мг. Перерыв в лечении после этого курса был полгода.

      Анализы при этом показывали, что гормоны щитовидной железы в норме. Следовательно щитовидная железа восстанавливается и начинает вырабатывать свои гормоны в необходимом количестве, пока с небольшой поддержкой (5 мг тиреостатического препарата).Через полгода после третьего курса лечения при контрольном обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы остаются в норме, на фоне приема минимальной дозировки тиреостатического препарата. Антитела к рецепторам ТТГ пришли к норме. На УЗИ щитовидной железы – объемы ее уменьшились почти до нормы 20см? (норма – 18см?), кровоток нормализовался.Проведен еще один (четвертый) курс лечения, на котором был отменен полностью тиреостатический препарат. Необходимость в оперативном лечении исчезла.Пациентка наблюдалась еще 2 года. Жалоб не предъявляла. Гормоны щитовидной железы оставались в норме. На УЗИ щитовидной железы — без патологии. Месячные регулярные.

    • Пациентка Д.

      В 12 лет поставили диагноз Диффузно-токсический зоб. Тиреотоксикоз. Три года принимала тиреостатический препарат. Отменить препарат не могли из-за повышающихся гормонов. Был назначен еще и гормонозамещающий препарат. Чувствовала себя при этом очень плохо: слабость, апатия, стала быстро набирать вес, месячные начались и пропали, глаза стали большими и выпуклыми. Была рекомендована операция.

      В Клинике начала лечение в 15лет, в апреле 2010 году. На момент начала лечения принимала тиреостатический препарат 15мг и гормонозамещающий препарат 50мкг. Щитовидная железа была больших размеров 36куб см, узлы до 1см. Назначено и проведено курсовое лечение в Клинике до марта 2012 года.

      Постепенно уменьшена дозировка принимаемых препаратов под контролем анализов. Летом 2010 года отменили гормонозамещающий препарат оставили только 5 мг тиреостатического препарата, который принимала еще полгода. Осенью 2010 года объемы щитовидной железы стали нормальными. Д. лучше себя стала чувствовать: месячные стали регулярными, глаза стали здоровыми, сбросила 3 кг.

      С весны 2012 года в лечение не нуждается. Чувствует себя хорошо. Гормоны в норме. Щитовидная железа без патологии.

    • k-reflex.ru