В классификацию травматических деменций мо гуревича

Классификация деменции по Г. Е. Сухаревой.

Г. Е. Сухарева, исходя из специфики клинико-психологической структуры, выделяет четыре типа органической демен­ции у детей.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения.

При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая пси­хическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмеча­ются нарушение логического строя мышления, выраженная на­клонность к персеверациям.

При третьем типе органической де­менции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активно­сти мышления.

При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправ­ленности мышления с грубыми расстройствами внимания, рез­кой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.

В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органи­ческой деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действи­ями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и крат­ковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения по­знавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагмен­тарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего пове­дения. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Нередко выступает растормо­женность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях кон­фликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников.

При исследовании памяти обнаруживается также непродук­тивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности! При исследовании конструктивного мышления (ку­бики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета про­стой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и со­скальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смыс­ловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны.

У детей с третьим типом органической деменции в психиче­ском статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность, нередко от­сутствуют навыки опрятности. При общей двигательной затор­моженности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интона­ций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере высту­пают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, пла­нов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается рез­кое снижение активности мышления.

При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склон­ности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как исполнительного звена, так и программы действия. Даже с несложны­ми заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не справляются. В речи соче­таются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в диффе­ренциации близких по звучанию фонем, трудности переключе­ния, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, кото­рые не компенсируются даже помощью взрослого.

Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функ­ций лобных долей.

Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при деменции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического раз­вития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет слож­ной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофренический компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уро­вень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую оче­редь с атипичной «лобной» олигофренией.

Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического, развития церебрально-органического генеза, имеющими постнатальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду определенной качественной общности структуры дефекта, обус­ловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парциальность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами).

Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возра­сте возникло заболевание мозга.

По данным исследований Г. Е. Сухаревой (1965), при заболева­нии в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на пер­вый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апа­тии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2—3 года) име­ет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указы­валось, более выраженную опасность недоразвития онтогенети­чески наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неуме­ние устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудня­ют дифференциальную диагностику с олигофренией.

При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наи­более демонстративно разрушение либо обеднение игровой дея­тельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс.

При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навы­ки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. За­пас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная рабо­тоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школь­ные интересы, нарушается целенаправленность.

Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с точки зрения дизонтогенеза представля­ется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежден­ного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимо­действия. В зависимости от возраста заболевания могут повреж­даться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем развитии.

Первичный дефект связан с различной локализацией повреж­дения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологиче­ский процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых си­стем [Гуревич М. О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спе­цификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более мо­лодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной ча­стной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорко­вых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерар­хических связей с явлениями изоляции, в первую очередь расторможением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выражен­ность персевераций также свидетельствует о нарушении регуляторных систем.

Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, воз­никшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития.
lektsii.net

Деменция: причины и классификация (видео)

Деменция: причины и классификация

Слабоумие развивается, когда участки мозга, которые участвуют в обучении, памяти, принятии решений и речи страдают от травм или болезней. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера, которая считается ответственной, по крайней мере, за половину всех случаев деменции. Однако есть целых 50 других известных причин деменции, но большинство из этих причин являются очень редкими. Хотя многие болезни, которые вызывают слабоумие, неизлечимы, некоторые формы деменции можно значительно улучшить, если причина лечится. Например, если деменция обусловлена недостатком витаминов или гормонов, симптомы могут исчезнуть, как только проблема будет исправлена. Таким образом, симптомы деменции требуют всесторонней оценки. Частота излечимых причин деменции, как полагают, около 20%.

Что является причиной деменции?

Наиболее частая причина деменции включают в себя:

  • Дегенеративные неврологические заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона (редкое наследственное заболевание), а также некоторые виды склероза.
  • Сосудистые расстройства, такие как мульти-деменция, которая вызвана несколькими инсультами в головном мозге
  • Травматическое повреждение мозга, вызванное дорожно-транспортными происшествиями, падениями и т.д.
  • Инфекции центральной нервной системы, такие как менингит, ВИЧ и болезнью Крейтцфельдта-Якоба — быстро прогрессирующая и смертельная болезнь, которая характеризуется слабоумием, мышечными судорогами и спазмами.
  • Хроническое употребление алкоголя или наркотиков.
  • Депрессия.
  • Некоторые виды гидроцефалии (избыточное накопление жидкости в мозге, которое может возникнуть в результате аномалии развития, инфекции, травмы или опухоли головного мозга).
  • Слабоумие можно разделить на две большие категории — корковая деменции и подкорковая — на основе того, какая часть мозга поражена.

    1. Корковая деменция возникает из-за расстройств, влияющих на кору головного мозга — внешние слои мозга, которые играют важную роль в мыслительных способностях, памяти и языке. Болезнь Альцгеймера и болезнь Крейтцфельдта-Якоба — две формы корковой деменции. Люди с корковой деменцией обычно показывают тяжелые формы потери памяти и афазию — неспособность вспомнить слова и понимать язык.
    2. Подкорковая деменция возникает в результате дисфункции в части мозга под корой. Как правило, забывчивости и языковых трудностей, которые характерны для корковой деменции, нет. Люди показывают изменения в скорости мышления и способности предпринимать активность.
    3. Есть случаи деменции, где обе части головного мозга затронуты, такие как мульти-деменция.

      Некоторые формы слабоумия можно вылечить. Они включают слабоумие, вызванное:

    4. Хроническое злоупотребление алкоголем или наркотиками.
    5. Опухоли, которые могут быть удалены.
    6. Субдуральная гематома — сгусток крови под внешней оболочкой головного мозга, как правило, в результате черепно-мозговой травмы.
    7. Нормальная гидроцефалия (заболевание головного мозга, которое происходит, когда поток спинномозговой жидкости заблокирован).
    8. Нарушения обмена веществ, такие как дефицит витамина B12.
    9. Гипотиреоз — результат низкого уровня секреции щитовидной железы.
    10. Гипогликемия — результат низкого уровня сахара в крови.
    11. Неизлечимые причины деменции включают в себя:

      • Болезнь Альцгеймера.
      • Сосудистая деменция.
      • Деменция, связанная с болезнью Паркинсона и подобными нарушениями.
      • СПИД-деменция.
      • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба.
      • udoktora.net

        Учебное пособие Петрозаводск Издательство Петрозаводского университета 2004 удк 616. 89-07(075. 8)

        Критерии МКБ-10 для депрессивного эпизода

        Критерии МКБ10 для синдрома деменции

        Коррекция фармакотерапии – без эффекта

        Деменции обозначаются как синдром, обусловленный заболеванием мозга, как правило хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, страдают когнитивные функции, нарушениям которых могут предшествовать расстройства эмоционального контроля, социального поведения или мотивации.

        Деменция приводит к отчетливому снижению интеллектуального функционирования, и чаще всего также к нарушению повседневной деятельности человека, возникают расстройства памяти: в типичных случаях это касается регистрации, хранения и воспроизведения новой информации. Ранее приобретенный знакомый материал может также утрачиваться, особенно на поздних этапах заболевания.

        Единой классификации деменций не существует. Некоторые авторы берут за основу психопатологические особенности, выделяя, в зависимости от преобладания тех или иных симптомов, амнестический, лакунарный, паралитический и другие типы деменций (Авербух Е.С., 1969). В основу другой классификации положен клинико-нозологический принцип. Эта классификация берет свое начало от Э.Крепелина (Kraepelin E.), полагавшего, что каждой форме психического заболевания соответствует специфическая форма слабоумия. Следует отметить, что, хотя нарушения, развивающиеся при разных болезнях, имеют известные различия, строгой специфичности деменций, свойственных каждому заболеванию установить нельзя. Как показывает клиническая практика, сходные картины слабоумия могут развиваться при различных психических заболеваниях. В классификации М.О.Гуревича (1949) объединяется психопатологический и анатомический принцип. Согласно этой классификации выделяется глобарное слабоумие, связанное с диффузным поражением мозга и лакунарное слабоумие, развивающееся при органических поражениях мозга с очаговыми нарушениями — при сосудистых заболеваниях, травмах. На основании этого же принципа А.М.Дубинин (1935) предлагал выделить еще один тип деменций, характеризующийся системным выпадением отдельных аппаратов, стоящих в связи с интеллектом, включив в него состояние слабоумия при шизофрении, эпилепсии и некоторых органических заболеваниях с преимущественным поражением лобной доли. Ведущим признаком парциального слабоумия является неравномерность или частичность выпадения. Чаще всего здесь речь идет о том, что страдают предпосылки интеллекта, это прежде всего память, внимание, устойчивость эмоционального фона. При парциальной деменции сохраняется ядро личности, т.е. сохраняются навыки поведения, личностные установки. Кроме того, в этих случаях наблюдаются затруднение и замедленность психических процессов, речи, моторики, отмечается эмоциональная несдержанность, слезливость, беспомощность, легко развивается состояние растерянности. Частично сохраняется критическое самосознание и нравственные установки личности. В целом, психическая деятельность приобретает упрощенный, но вполне узнаваемый характер.

        В случае развития тотальной деменции отмечается выраженное снижение или полный распад всех форм познавательной деятельности, стираются индивидуальные особенности личности, снижается критика. Больные беспомощны, утрачивают эмоциональный контакт с окружающими, полностью нарушена способность к адаптации. Важно отметить, что, несмотря на развитие выраженного интеллектуального снижения, сохраняются специфические особенности, которые накладывает характер патологического процесса, который привел к развитию выраженного распада психической деятельности, к тотальной деменции.

        Таким образом, при систематике синдромов слабоумия исходят из нескольких принципов, и, в частности, клинко-психопатологического, клинического, разделяя варианты деменции по нозологическим формам, и анатомического. Многие исследователи также различают деменцию первичную, в которой слабоумие играет самостоятельную роль в картине болезни и вторичную, являющуюся последствием, результатом имевшего места бреда и галлюцинаций в период психоза.

        Следует отметить, что предлагалось много различных классификаций синдромов слабоумия на протяжении XIX-XX века. Что побудило Э.Крепелина высказать мнение о том, что нет деменции как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний протекающих с неблагоприятным исходом. Систематики, которые предлагаются в настоящее время, тоже достаточны эклектичны, в их основе лежат разные критерии, в частности и та систематики о которой мы говорили, т.е. разделение деменций на лакунарные и глобарные. Подобная систематика не является исчерпывающей, потому, что эти синдромы отражают стадии формирования слабоумия и могут быть использованы скорее для оценки течения психозов. Ю.Е.Рахальский (1957) предлагает систематику слабоумия, наблюдающегося при органическом поражении ЦНС, по клиническому принципу. Он выделяет паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системные варианты слабоумия (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). И.Ф.Случевский (1959) предлагает пять типов слабоумия: олигофреническое, паретическое, концентрическое, лакунарное, транзиторное. В.М.Блейхер (1976) представляет систематику синдромов деменций при органических психозах по клинико-психопатологическому признаку, на основании выделения конкретных клинических симптомокомплексов:

        Простое слабоумие, характеризующееся непродуктивными негативными симптомами и наблюдаемое при разных психических заболеваниях (церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии, черепно-мозговых травмах). Автор полагает, что простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным.

        Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо преморбидные черты, либо нажитые аномальные особенности личности, развивающиеся в связи с патологическим процессом.

        Галлюцинаторно-параноидное слабоумие, наблюдаемое при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе мозга, алкогольной деменции. Галлюцинации и бред в этом случае тесно связаны с особенностями течения деструктивно-органического процесса и структурой синдромов слабоумия (галлюцинации при болезни Альцгеймера, атеросклеротический галлюциноз, бред при старческом слабоумии и эпилепсии).

        Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом), которое может наблюдаться при церебральном атеросклерозе, как этап болезни Альцгеймера, при интоксикациях, инфекциях.

        Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие, наблюдаемое при прогрессивном параличе и других заболеваниях экзогенно-огранической природы.

        Асемическое слабоумие, наблюдающееся при церебральном атеросклерозе и характеризующееся очаговым поражением функций речи, гнозиса, праксиса. Асемическое слабоумие может наблюдаться и при болезни Альцгеймера, болезни Пика, на поздних стадиях старческого слабоумия, при прогрессивном параличе. Расстройства речи, гнозиса и праксиса у больных слабоумием могут наблюдаться и вне очаговых поражений коры головного мозга.

        Терминальное, марантическое слабоумие, наблюдаемое в заключительной стадии некоторых ослабоумливающих заболеваний, в первую очередь при достаточно быстро прогрессирующих первично атрофических процессах, в случаях нелеченного прогрессивного паралича, при неблагоприятном течении атеросклероза. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.

        По мнению В.Блейхера, перечисленные синдромы деменции нетипичны для какой-то одной нозологической формы. Они могут наблюдаться при разных заболеваниях. Тем не менее, как полагает автор, при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности. В частности, он говорит о слабоумии при сосудистых заболеваниях головного мозга, старческом слабоумии, пресенильных деменциях (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), травматическом слабоумии, эпилептическом слабоумии. Как отмечает автор, нозологическая специфичность синдромов слабоумия в первую очередь определяется особенностями патологического процесса, его интенсивностью и распространенностью, диффузным или очаговым характером, длительностью и стадией течения. При этом важно учитывать возраст больного, и характер экзогенной вредности.

        Современные нейропсихологические исследования показывают, что как правило, заболевания, повреждающие головной мозг и приводящие к развитию деменции, не поражают весь мозг в целом – они затрагивают одни области мозга и оставляют интактными другие. Исходя из этого, и была разработана типология синдрома деменции, в зависимости от локализации поражения головного мозга. В соответствии с ней, можно выделяются следующие разновидности деменции:

        На клиническом уровне эти топографические различия обуславливают существенную разницу в психопатологической и нейропсихологической структуре соответствующих типов деменции, ее когнитивных и поведенческих симптомах.

        Деменция альцгеймеровского типа.

        Данная деменция представляет собой синдром, самым ранним симптомом в структуре которого являются нарушения памяти. Это отражает поражение медиальных отделов височных долей. Другим характерным симптомом данного типа деменции является нарушение зрительно-пространственных функций, что является признаком поражения задних отделов коры головного мозга. При этом пациенту становится трудно ориентироваться в пространстве (например, он путает расположение комнат в собственной квартире, не может найти дорогу обратно, если выходит из дома), а также совершать действия, требующие ориентировки в пространстве (одевание, письмо, рисование). Отдельной разновидностью расстройств, вторичной по отношению к пространственным нарушениям, является так называемое конструктивная апраксия, которая заключается в нарушении копирования рисунков и геометрических фигур. На более поздних стадиях деменции к этим расстройствам присоединяются нарушение узнавания лиц и окружающих предметов, что свидетельствует о патологии зрительно-гностической деятельности. У большинства пациентов с деменциями альцгеймеровского типа, по мере того как поражаются мозговые зоны прилежащие к сильвиевой борозде, выявляются нарушения импрессивной речи: человек забывает слова, особенно названия предметов и не может поддерживать тему беседы. Повторение слов и называние предметов, чтение и письмо – все эти функции также нарушены при данной разновидности корковых деменций.

        По контрасту с выраженными когнитивными нарушениями, социальные навыки сохраняются в относительно малоизмененном виде, вплоть до тяжелых стадий заболевания. Пациенты редко спонтанно жалуются на проблемы с памятью, хотя, несомненно, осознают их наличие, реагируя, например, на неудачи в выполнении когнитивных тестов раздражением и возбуждением. В целом, степень критического осознания своего состояния почти всегда обратно пропорциональна выраженности расстройств памяти.

        Для этого типа деменции наиболее характерными являются изменения личности и поведения. Человек в течение короткого промежутка времени полностью теряет способность справляться со своими делами и самостоятельно существовать. Классическим симптомом лобно-височной деменции является также апатия и утрата инициативы. Среди нарушений поведения часто встречается персеверативное поведение и стереотипии. Все эти расстройства связаны с поражением лобных долей коры головного мозга. Вышеописанный симптомокомплекс дополняется характерными нарушениями речи: снижение речевой инициативы, обеднение словарного запаса, утрата способности к развернутым высказываниям, а на поздних стадиях деменции – эхолалии и речевые персеверации. На отдаленных этапах развития данного состояния очевидными также становятся нарушения памяти.

        Несмотря на грубые расстройства поведения и речи, зрительно-пространственные функции остаются сохранными вплоть до терминальной стадии деменции.

        Подкорковые деменции.

        Некоторые заболевания поражают только подкорковые структуры, практически не затрагивая коры головного мозга. К ним относят дегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона и прогрессирующий надъядерный паралич.

        Как известно, подкорковые структуры оказывают регуляторное влияние на темп и организацию психологических функций. Пациенты с подкорковыми деменциями обнаруживают замедленность и ригидность психических процессов, а также трудности в переключении с одного вида деятельности на другой. У этих пациентов зачастую обнаруживаются ошибки при планировании деятельности и выполнении последовательных действий.

        В то же время, у них никогда не развивается выраженной амнезии, специфических афазий, агнозий и пространственных нарушений, которые можно наблюдать у пациентов с корковыми деменциями.

        Еще одной особенностью подкорковых деменций является то, что психопатологические симптомы у них «перекрываются» множественными и выраженными неврологическими нарушениями: акинезия, ригидность, гиперкинезы, тремор, нарушения глазодвигательной иннервации и т.д.

        Корково-подкорковые деменции.

        В эту группу включают деменции, сопровождающиеся поражением как корковых, так и подкорковых структур. Типичным вариантом корково-подкорковой деменции является деменция вследствие сосудистого заболевания головного мозга. Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является накопление повреждающего эффекта мозговых инфарктов (единичного или повторных).

        В одних случаях у пациентов могут преобладать симптомы коркового поражения (см. выше), и тогда может потребоваться отграничение данного состояния от деменции альцгеймеровского типа. В других – ведущими симптомами оказываются подкорковые и тогда требуется дифференциация с чисто подкорковыми деменциями, например болезнью Паркинсона. Тщательный анализ клинических проявлений заболевания, особенностей его течения, а также диагностические процедуры типа КТ или МРТ позволяют в большинстве случаев решить эту задачу.

        Мультифокальные деменции.

        Данная группа представлена несколькими разновидностями подострых спонгиформных энцефалопатий, самой известной из которых является деменция при болезни Крейцфельдта-Якоба. Мультифокальные деменции характеризуются наличием множественных когнитивных и неврологических расстройств. Нарушения являются неспецифическими и представлены корковыми (афазия, апраксия, агнозия, амнезия, пространственные нарушения), подкорковыми расстройствами (персеверации, миоклонус, пирамидные и экстрапирамидные нарушения), которые сочетаются с патологией мозжечка (нарушения походки и координации движений, таламическим синдромом (нарастающая сонливость, снижение уровня бодрствования). Весьма характерным является очень быстрое прогрессирование симптомов, когда тяжелая деменция развивается в течение нескольких месяцев.

        К.Ясперс (1997), говоря о синдроме слабоумия, выделяет некоторые типы расстройств умственных способностей. В частности, он говорит о так называемой флюктуации продуктивности. При этом подчеркивается, что понятие недостаток интеллекта имеет смысл только в условиях упорядоченных, доступных состояний, т.е. при отсутствии острых расстройств. Когда мы имеем дело с острыми психическим нарушениями, не стоит отваживаться на приблизительные суждения об интеллекте больного и строить какой-то прогноз. Он полагает, что состояния или фазы во время которых человек остро ощущает собственную недостаточность, вещь весьма обычная. Человеку кажется, что у него исчезла память, что он не может мыслить. Иногда это даже обоснованно, человек действительно не может ни на чем сосредоточиться, он читает механически, не улавливает смысл и постоянно думает о том, как нужно взяться за дело, т.е. он скорее сосредоточен на себе, нежели на своем занятии. Такая утрата продуктивности может носить временный характер. Речь идет не об утрате интеллекта в целом, а о нарушении продуктивности, которую мы можем видеть и у депрессивных больных, и при маниакальных состояниях. Отдельно К.Ясперс говорит о врожденном слабоумии, а также выделяет относительное слабоумие. Чаще всего речь идет о людях с хорошей механической памятью, они производят впечатление «разносторонних мыслителей». Но когда вы знакомитесь с ними поближе, они производят впечатление просто путаников, «мастеров путаницы». Они переоценивают свои возможности, у них нет критики к себе, ассоциации носят поверхностный характер, они скорее стараются произвести впечатление на собеседников своей высокой интеллектуальностью, хотя их мысли банальны, шаблонны, малоинтересны для окружающих — это так называемое «салонное слабоумие». Ведущий принцип этих людей — говорить, а не думать. К. Ясперс также выделяет органическое слабоумие, которое он считает необходимым отличать от врожденного и шизофренического слабоумия. Как правило, органический процесс приводит к серьезным нарушениям предпосылок интеллекта — расстройству запоминания, воспроизведения, возможно нарушение речевого аппарата. У этих пациентов происходит разрушение способности анализа, синтеза и других мыслительных операций. Падает до минимума способность к апперцепции. Практически при всех формах далеко зашедшего органического слабоумия полностью отсутствует критическое отношение к своей болезни и только на начальных этапах органического поражения ЦНС, когда преимущественно страдает память, человек замечает свою болезнь (как это бывает при атеросклерозе) и старается каким-то образом замаскировать имеющиеся у него нарушения, избегает ситуаций, где он может попасть в неловкое положение и, что очень важно, больной достаточно остро ощущает собственную несостоятельность.

        Особую проблему составляет шизофреническое слабоумие, поскольку в данном случае умственные способности, как правило, не затронуты и ведущую роль играют изменения личности. Ведь, как правило, у этих больных нет нарушений памяти или других предпосылок интеллектуальной деятельности, достаточно долго сохраняется запас приобретенных знаний, но , что очень важно, происходит разрушение способности к мышлению, достаточно серьезно и грубо нарушается поведение. Больной перестает улавливать основное и самое существенное. У них, из-за имеющего место аутизма, существенным образом нарушается контакт с окружающим миром. Как отмечает К.Ясперс, абсолютная гетерогенность органической и шизофренической разновидности слабоумия несомненна. Первая есть просто «разрушение», тогда как вторая — «безумное искажение человеческого естества». В данном случае мы сталкиваемся с такой своеобразной ситуацией, когда предпосылки интеллекта сохраняются, но не используются. Не используя имеющийся у него запас знаний, пациент может производить впечатление органического, дементного больного, который утратил имеющиеся у него знания, вследствие патологического процесса в головном мозгу. Основанием для невключенности аппарата мышления при шизофрении является серьезное нарушение эмоциональной сферы, вплоть до состояний эмоциональной тупости. Это ведет к очень серьезным расстройствам процессов познания, существенным образом препятствует трудовой деятельности и адаптации в целом. К.Ясперс выделяет социально обусловленное слабоумие, которое возникает в результате средовых влияний. Здесь К.Ясперс цитирует К. Бонгеффера, который полагал, что плохое воспитание, недостаточное образование, отсутствие духовных и умственных устремлений, ограниченность интересов сугубо материальными проблемами, поддержка чисто вегетативного аспекта «Я» — все эти обстоятельства могут приводить к сильно выраженной недостаточности знаний и суждений, развитию крайне эгоцентричных и морально убогих установок. К.Ясперс отмечает, что в жизни мы достаточно часто сталкиваемся с такого рода слабоумием, причина которого скрывается в условиях окружающего мира. Это бродяги, асоциальные личности, состоятельные рантье, которые ничего не делали и не переживали с детства, люди, которые длительное время находятся под опекой, а также пациенты стационарных психиатрических учреждений (явление институционализма). Среди других форм слабоумия выделяется эпилептическая (концентрическая) деменция, развивающаяся при длительно текущей хронической и злокачественной эпилепсии и довольно редко при других формах органического поражения головного мозга, протекающего с судорожным синдромом. Для этих больных характерны и эпилептические черты, проявляющиеся в снижении уровня личности, своеобразном эпилептическом мышлении с явлениями вязкости, инертности, олигофазии и прогрессирующем снижении памяти, аффективной неустойчивости, склонности к дисфорическим нарушениям настроения. Все психические процессы отличаются замедленностью, торпидностью, вязкостью и , как следствие всех этих обстоятельств, непродуктивностью. С годами больные теряют интерес к высшим, сложным проблемам, эстетическим, культурным, философским, а со временем и профессиональным. Все больше они сконцентрированы на себе на своих собственных интересах. Довольно типичной является повышенная возбудимость, со склонностью к застреванию аффекта, недоверчивость, подозрительность, несоразмерность аффективных реакций вызвавшему их поводу. Наряду с этим наблюдаются своеобразные личностные черты — льстивость, угодливость, подобострастие. Нередко черты дефензивности и эксплозивности могут проявляться у одного и того же больного. Характерны эгоизм, эгоцентризм, холодность, безразличие к окружающим, чрезмерный карикатурный педантизм, скрупулезность.

        Говоря о слабоумии, К.Ясперс выделяет также ложное слабоумие. В этих случаях умственный дефект нередко ошибочно отождествляется с острыми изменениями, которые имеют место при депрессиях, маниях. И кроме того, в эту группу входит целый ряд истерических реактивных состояний, таких как псевдодеменция, пуэрилизм, развивающиеся в состоянии депривации либо угрозы тюремного заключения.

        Псевдодеменция описанная К.Вернике (Wernike C, 1900), является одной из форм истерического психоза. Синдром пуэрилизма (от слова puer — ребенок) проявляется в проходящей регрессии сознания и поведения на детский уровень организации личности: взрослый пациент начинает вести себя как ребенок, играет в детские игрушки, капризничает, говорит детским голосом, просит его не наказывать, не ставить в угол, позвать маму, читает по слогам и т.д. Синдром С.Ганзера (Ganser S. J. M., 1898), его еще называют «симптом миморечи, мимоговорения», когда больной на все вопросы отвечает не по существу, однако, несмотря на явное несообразие ответов, обнаруживает понимание обращенных к нему вопросов. Ответ больного хоть и неправильный, но всегда в плане вопроса. Миморечь отличается от атактических ответов больных шизофренией, сочетается с симптомом мимодействия. При этом некоторые авторы отмечают наличие спутанности сознания пациентов: наблюдается расстройство ориентировки в месте, времени, ситуации и, по выходе из психоза. явления частичной или полной амнезии. Подобные состояния раньше описывались при тюремных психозах арестованных, но они могут возникать и при органических заболеваниях мозга, и продолжаются до нескольких недель, даже месяцев. Важно подчеркнуть, что это не симуляция с которой долгое время смешивали эти психозы, а своеобразная форма психологической защиты (В.Блейхер, 1995).

        Таким образом, деменция является синдромом целого ряда органических повреждений мозга, имеет чаще всего хроническое прогрессирующее течение. Это форма приобретенного слабоумия, стойкое и малообратимое снижение уровня психической и, в первую очередь, интеллектуальной деятельности. Однако, изменения психики этим не ограничиваются. Они захватывают все психическую деятельность и в их структуру входят необратимые изменения личности.

        Таким образом, синдром деменции характеризуется глубоким обеднением психической деятельности, в первую очередь интеллекта, снижением всех сторон познавательной деятельности – памяти, мышления, когнитивных функций, эмоционально-волевой сферы и индивидуальных личностных особенностей. Одновременно нарушаются способность к приобретению новых знаний, их практического применения, использование прошлого опыта становиться невозможным. Заметно нарушается адаптация. В значительной мере страдает критика к своему состоянию и окружающему.

        Деменцию характеризует распад развитого прежде интеллекта, разрушенного под влиянием экзогенных вредностей либо атрофических мозговых процессов.

        Следует отметить, что при различных нозологических формах синдром приобретает свои особенности, отчетливая специфика проявляется при анализе его динамики, смене одних синдромов деменции другими, рассмотрении основных тенденций течения – прогредиентность, обратное развитие либо стабильность состояния.

        Вопросы для контроля знаний

        Вопрос 1. Из диагностических критериев деменции основное значение придается нарушениям:

        Вопрос 2. Наиболее частой причиной деменции у пожилых является:

        refdb.ru

        Деменция в молодом возрасте

        Ослабление мыслительных функций является неприятным открытием в любом возрасте, но деменция у молодых особенно шокирует и пациента, и окружающих. Почему же эта болезнь рано возникает и как проявляется?

        Причины ювенильной деменции

        1. Болезнь Альцгеймера. Является наиболее частой причиной деменции молодых – около трети всех случаев.
        2. Сосудистая деменция. Возникает после инсультов, в том числе с бессимптомным течением, и проявляется нарушениями речи, памяти, способности к обучению. Вторая по частоте причина деменции у молодых людей – встречается у каждого пятого пациента.
        3. Фронтотемпоральная деменция, в состав которой входит и болезнь Пика, возникает в возрасте 45-65 лет. Носит отчётливый наследственный характер и развивается из-за гибели нейронов лобной и височной коры головного мозга. Появляющиеся симптомы зависят от того, где больше поврежденных клеток – в лобной доле, ответственной за эмоции и поведение, или в височной, которая обеспечивает речевую функцию.
        4. Алкогольная деменция составляет 10% всех случаев деменции у молодых. Проявляется так называемым Корсаковским синдромом, который связан с дефицитом витамина В1(тиамина) и возникает на фоне злоупотребления алкоголем. Характерны провалы в памяти, которые пациент заполняет выдуманными историями, и затруднениями в восприятии новой информации. На начальных стадиях является обратимым состоянием при условии своевременного приёма высоких доз витамина В1.
        5. Деменция, возникающая после травматических повреждений головного мозга.
        6. Метаболическая деменция, часто связанная с недостаточной функцией щитовидной железы
        7. Группа дегенеративных заболеваний, вызванных гибелью клеток головного мозга. Сопровождаются, помимо нарушений мышления, изменениями координации, мышечного тонуса, затруднениями в движениях и глотании. К ним относятся:
        • кортикобазальная дегенерация;
        • деменция с тельцами Леви;
        • прогрессирующий надъядерный паралич;
        • хорея Гентингтона, часто являющаяся причиной деменции в 20 лет.

        Симптомы деменции у молодых

        Одним из главных симптомов деменции является потеря памяти, которая отражается на качестве жизни. Пациенты начинают забывать значимые для них даты и события, ощущают потребность в постоянной записи необходимой информации. У них появляются трудности в выполнении работы, для которой ранее не нужно было прилагать никаких усилий. Больные могут забыть маршрут, по которому ездили каждый день в течение многих лет, или приходится вспоминать правила любимой игры.

        Отмечается плохая концентрация внимания, пациенты с трудом планируют свой день и организовывают работу. Становится затруднительным принятие решений и генерация идей.

        У пациентов возникают проблемы в общении, поскольку человеку с деменцией очень тяжело подобрать нужное слово для выражения своей мысли или ответа на вопрос, а способность рассуждать и делать выводы из фактов утрачивается.

        Ощущение выраженного дискомфорта в жизни при возникновении деменции в 30 лет или другом молодом возрасте приводит к тому, что пациенты выпадают из социума, избегают общения, прекращают заниматься любимым делом и отказываются от хобби.

        Эмоциональные расстройства часто проявляются в виде депрессии, постоянной тревожности и необъяснимого чувства страха. Возникает недоверие к окружающим, апатия с потерей интереса к жизни.

        При деменции симптомы у молодых нередко связаны с личностными изменениями и поведением. Могут возникать компульсивные расстройства– маниакальная страсть к порядку и чистоте, увлечение коллекционированием необычных предметов.

        В некоторых случаях деменция сопровождается агрессивностью, навязчивостью и расторможенностью. Для больных характерно социально неприемлемое поведение, выходящее за рамки приличия, они становятся грубыми, оскорбляют окружающих. Пациент утрачивает способность к сочувствию и сопереживанию даже самым близким людям.

        Считается, что в большинстве случаев рано возникшая деменция всё же поддаётся лечению или замедлению прогрессирования.

        demenciya.com

        Классификация пульпитов

        Классификация пульпитов Е.М.Гофунга (1927)

        Наиболее популярная классификация пульпитов Е.М.Гофунга (1927) опирается на представление о том, что в основе различных клинических проявлений пульпита лежит единый патологический процесс: воспаление пульпы с переходом при остром | течении от серозной стадии к гнойной, при хроническом течении- к пролиферации и затем к некрозу (гангрена пульпы).

        3) общий гнойный.

        Автор внёс в классификацию основные формы воспаления пульпы, диагностируемые клиническими методами. Всё же классификация имеет недостатки. Некоторые термины не соответствуют принятым в медицине(например, «частичное», «общее» воспаление). Термин «хронический простой пульпит» не отражает ни клинического, ни морфологического состояния пульпы. Кроме того, в классификации отсутствуют обострившиеся формы пульпита.

        Классификация пульпитов Е.Е.Платонова (1968)

        Создавая классификацию пульпита, Е.Е.Платонов (1968) учёл погрешности предыдущей, выделив следующие формыпульпита:

        Следует отметить, что при воспалении пульпы фаза серозного вос- паления продолжается не более 24 ч, после чего экссудат становится гнойным. Это подтверждено многочисленными клинико-морфологическими наблюдениями. Симптом гнойного пульпита клинически проявляется значительно позднее — обычно через несколько дней после начала воспаленияв пульпе формируются сливающиеся абсцессы или она подвергается частичному гнойному расплавлению. В связи с этим автор выделяет одну форму острого диффузного пульпита — гнойную. Кроме того, выделена часто встречаю-в практике форма обострившегося хронического пульпита.

        Киевские ученые разработали классификацию пульпита, ценную тем, что в ней, кроме форм острого пульпита, учтён ещё его вид — случайно обнаженная пульпа (травматический пульпит с обнажением пульпы) — ранняя стадия острого воспаления пульпы, так как она в большинстве случаев возникает при лечении неосложнённого кариеса. Ценна классификация и тем, что к острому пульпиту отнесена и гиперемия пульпы. Эти элементы придают классификации направленность на диагностику тех форм пульпита, при которых показано щадящее лечение — так называемый консервативный (биологический) метод. Действительно, биологический метод лечения пульпита предусматривает сохранение жизнеспособности всей пульпы, а потому используется при обратимых формах пульпита. Вот почему такие обратимые формы, как гиперемия пульпы и случайное обнажение пульпы, выгодно отличают эту классификацию от предыдущих.

        Классификация пульпитов Яворской Е.С., Урбанович Л.И. (1964)

        1) гиперемия пульпы;

        2) травматический пульпит (случайно обнажённая пульпа, перелом зуба с обнажением пульпы);

        4) диффузный (серозный);

        III. Обострившийся хронический пульпит.

        IV. Пульпит, осложнённый периодонтитом (фокальным).

        В Украине широко пользуются данной классификацией [Яворская Е.С., Урбанович Л.И., 1964] с учётом методов сохранения жизнеспособности пульпы. Особую форму заболевания — пульпит, осложнённый фокальным периодонтитомвпервые описанный Е.С. Яворской (1964), выделяют как самостоятельную нозологическую единицу, хотя это весьма сомнительно. По существу, это уже периодонтит и лечение следует проводить соответственно диагнозу. Но весьма важно выделить пульпит, осложнённый фокальным периодонтитом в детской практике.

        Классификация пульпита Иванова B.C. и др. (1984)

        На кафедре терапевтической стоматологии РМАПО предложена классификация пульпита [Иванов B.C. и др., 1984], которая наиболее полно отвечает эндодонтической практике. По этой классификации различают следующие формы воспаления пульпы:

        1) острый серозно-гнойный очаговый;

        2) острый гнойный диффузный.

        1) хронический простой (фиброзный);

        2) хронический пролиферативный;

        3) хронический гангренозный.

        III. Обострение хронического пульпита.

        Принимая во внимание то, что серозное очаговое воспаление пульпы быстро переходит в гнойное и вообще редко диагностируется, авторы включили в классификацию серозно-гнойную форму пульпита.

        В свете изложенного мы предлагаем следующую в большей степени патологоанатомическую, чем клиническую классификацию пульпита, включающую различные формы заболевания. При одних показано сохранение пульпы, при других — её удаление. Включение ранних форм заболевания расширит представление стоматологов о необходимости щадящего лечения пульпита.

        2) случайное вскрытие пульпы (при лечении кариеса или отломе коронки зуба);

        3) ограниченный серозный пульпит;

        4) очаговый серозно-гнойный;

        5) диффузный гнойный.

        2) пролиферативный (гипертрофический);

        Перечисленные формы укладываются в рамки клинических признаков, на основании которых можно установить диагноз и провести дифференциальную диагностику.

        Международная классификация болезней пульпы

        К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

        К 04.00 Начальный (гиперемия)

        К 04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

        К 04.03 Хронический

        К 04.04 Хронический язвенный

        К 04.05 Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

        К 04.08 Другой уточнённый пульпит

        К 04.09 Пульпит неуточнённый

        К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе

        К04.3Х Вторичный или иррегулярный дентин

        пульпарные кальцификации (04.2)

        пульпарные камни (04.2)

        Международная классификация болезней пульпы постро­ена на нозологическом принципе, а именно: если о нозоло­гической форме известна её этиология, пато- и морфогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика, то она мо­жет быть включена в классификацию. Таким образом, хорошо изученная у нас в стране форма — фиброзный пульпит — может иметь своё место в классификационной схеме (К04.08 другой уточнённый пульпит). Справедливой следует считать и следующую градацию: К04.09 Пульпит неуточнённый, поскольку открывается возможность работать над новыми нозологическими формами.

        Импонируют клиницистам позиции К04.2 Дегенерация пульпы: дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни, поскольку эти изменения существуют в клинике и морфологии и диктуют необходимость отказа от традиционной схемы пульпэктомии и использовать в этих случаях депофорез или мумифицирующие пасты.

        ?Цели и задачи эндодонтической инструментальной обработки

        Инструментальная обработка корневых каналов включает удаление содержимого канала, удаление всех тканей,

        Хирургические методы лечения пульпита

        Виды анестезий. Витальная экстирпация. Девитальная экстирпация. Механизм действия мышьяковистой пасты.

        Травмы пульпы. Классификация оценивающая регенеративные возможности пульпы. Обратимое состояние пульпы. Необратимый пульпит. Оценка кровотока пульпы. Три различных варианта травмы: Обратимый пульпит. Периапикальные поражения. Анализ болевого синдрома.

        stomat.org

        Действующее вещество

        Фармакологическая группа

        Нозологическая классификация (МКБ-10)

        Состав и форма выпуска

        в контурной ячейковой упаковке 10 или 14 шт.; в пачке картонной 1 упаковка; или в банках темного стекла 10 или 14 шт.; в пачке картонной 1 банка.

        в ампулах по 4 мл; в пачке картонной 3, 5 или 10 ампул; или в контурной безъячейковой упаковке или в контурной ячейковой упаковке по 3 или 5 ампул; в пачке картонной 1 или 2 упаковки.

        Описание лекарственной формы

        Раствор для внутривенного и внутримышечного введения: прозрачная бесцветная жидкость.

        Капсулы: мягкие, желатиновые, продолговатой формы, от красного до коричневого цвета.

        Содержимое капсул — маслянистая, прозрачная, бесцветная или слегка окрашенная жидкость.

        Фармакологическое действие

        Центральный холиностимулятор, в составе которого содержится 40,5% метаболически защищенного холина (метаболическая защита способствует либерации холина в головном мозге). При попадании в организм расщепляется под действием ферментов на холин и глицерофосфат: холин участвует в биосинтезе ацетилхолина — одного из основных медиаторов нервного возбуждения; глицерофосфат является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) нейронной мембраны. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина в нейрональных мембранах, улучшает кровоток и усиливает метаболические процессы в ЦНС , активирует ретикулярную формацию. Увеличивает линейную скорость кровотока на стороне травматического поражения мозга, способствует нормализации пространственно-временных характеристик спонтанной биоэлектрической активности мозга; оказывает положительное влияние на познавательные и поведенческие реакции больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

        Улучшает функции мозга, воздействуя на патогенетические факторы инволюционного психоорганического синдрома, изменяет фосфолипидный состав мембран нейронов и повышает холинергическую активность. Дозозависимо стимулирует выделение ацетилхолина; участвуя в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), улучшает синаптическую передачу, пластичность нейрональных мембран, функцию рецепторов. Не оказывает влияния на репродуктивный цикл и не обладает тератогенным, мутагенным действием.

        Абсорбция — 88%, легко проникает через ГЭБ (при пероральном приеме концентрация в мозге 45% от таковой в плазме). Выводится преимущественно легкими в виде диоксида углерода (85%), а также почками и через кишечник (15%).

        Показания препарата Церепро ®

        острый и восстановительный периоды тяжелой ЧМТ и ишемического инсульта, восстановительный период геморрагического инсульта, протекающие с очаговой полушарной симптоматикой или симптомами поражения ствола мозга;

        психоорганический синдром на фоне дегенеративных и инволюционных изменений мозга;

        хроническая недостаточность мозгового кровообращения;

        когнитивные расстройства (нарушения мыслительной функции, памяти, спутанность сознания, дезориентация, снижение мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания), в т.ч. при деменции и энцефалопатии;

        pda.rlsnet.ru